慢性心力衰竭指慢性原發(fā)性心肌病變和心室因長期壓力或容量負(fù)荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量。分為左側(cè)、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風(fēng)濕性心臟病、高血壓、缺血性心臟病、心肌炎、主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。任何年齡可發(fā)生，一般可控制癥狀，常有反復(fù)發(fā)作，有部分病人可獲痊愈。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -疾病概述

1.左心衰竭：呼吸困難，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難；咳嗽和咯血；可有疲乏無力、失眠、心悸等。

2.右心衰竭：上腹部脹滿，常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛；頸靜脈怒張；凹陷性水腫；不同程度的紫紺；神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀；心臟體征：主要為原有心臟病表現(xiàn)。

3.全心衰竭：可同時(shí)存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -癥狀體征

一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：

癥狀：

1、程度不同的呼吸困難

（1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。

（2）端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增多且膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。

（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可也哮喘鳴音，稱之為心源性哮喘。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。

（4）急性肺水腫：是心源性哮喘的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在其粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

3、乏力、疲倦、頭昏、心慌這些是心排血量不足，器官、組織灌溉不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。

4、少尿及腎功能損害癥狀嚴(yán)重的左心衰竭血液進(jìn)行再分配時(shí)，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肝酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。

體征：

1、肺部濕性羅音由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性羅音。隨著病情的由輕到重，肺部分羅音可從局限于肺底部直至全肺，患者如取側(cè)臥位側(cè)下垂的一側(cè)羅音較多。

2、心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張奔馬律。

二、右心衰竭：

癥狀：

1、消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

2、勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也運(yùn)用有關(guān)明顯的呼吸困難。

體征：

1、水腫體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)為多見，可能與右膈下肝淤血有關(guān)。

2、頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，是右心衰時(shí)的主要體征，肝經(jīng)靜脈反流征陽性則更具特征性。

3、肝大肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)荒誕及大量腹水。

4、心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征之外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

三、全心衰竭

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -疾病病因

幾乎所有類型的心臟、大血管疾病可引起心力衰竭。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為原發(fā)性心肌損害及由于心臟長期負(fù)荷過重，心肌由代償最終發(fā)展為失代償兩大類：

（一）原發(fā)性心肌損害

1、缺血性心肌損害、冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。

2、心肌炎和心肌病各種類型的心肌炎及心肌病均勻客觀導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。

3、心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見，其他如維生素B1缺乏及心肌淀粉樣變形等均屬罕見。

（二）心臟負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血量，持久的負(fù)荷過重心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

2、容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

二、誘因有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心力衰竭癥狀往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素所誘發(fā)。常見的誘發(fā)心力衰竭的原因有：

1、感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)末膜炎作用心力衰竭的誘因也不少見，陳因其發(fā)病隱襲而易漏診。

2、心律失常心房抽動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

3、血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4、過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5、治療不當(dāng)如不當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥等。

6、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -病理生理

一、代償機(jī)制

當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。

（一）Frank－Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴(kuò)張，舒張末壓力也增高，相應(yīng)的心房壓、靜脈壓也隨之升高。待后者達(dá)到一定高度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。

（二）心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高市場(chǎng)以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和怎多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞壞死。

心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味著心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀深已存在心功能障礙表現(xiàn)。

（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制

當(dāng)心臟排血量不足，心房壓力升高時(shí)，機(jī)體全面起動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：

1、交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心力衰竭患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時(shí)周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，心率加快，均使心肌耗氧量增增加。

2、腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。市促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對(duì)心力衰竭起到代償作用。

研究表明，RAS被激活后，血管緊張素II（ATII）及相應(yīng)增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞核組織的重構(gòu)。在心肌上Atii通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細(xì)胞外的醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄，同時(shí)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化碳的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，對(duì)慢性心力衰竭患者可導(dǎo)致心力衰竭的惡化，促進(jìn)死亡。

二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變

不斷發(fā)現(xiàn)一些新的肽類因子參與心力衰竭的發(fā)生和進(jìn)展。重要的有：

（一）心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有很強(qiáng)的利尿作用。心力衰竭時(shí)較嚴(yán)重且轉(zhuǎn)向慢性時(shí)，血漿ANF反而下降，推測(cè)是由于儲(chǔ)存的ANF的濃度更高。但當(dāng)心力衰竭較嚴(yán)重且轉(zhuǎn)向慢性時(shí)，血漿ANF反而下降，推測(cè)是由于儲(chǔ)存的ANF逐漸被耗竭，心房合成ANF的功能下降所致。心力衰竭早期ANF分泌增多，排鈉利尿是集體對(duì)水、鈉潴留的反饋效應(yīng)。

（二）血管加壓素（抗利尿激素）由于丘腦分泌，心力衰竭時(shí)心排血量降低，通過神經(jīng)反射作用，使血管加壓素分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用，也屬于心力衰竭的代償機(jī)制之一。但過強(qiáng)的作用可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。

（三）緩激肽心力衰竭時(shí)緩激肽生成增多與RAS激活有關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞受緩激肽刺激后，產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用，在心力衰竭時(shí)參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。

三、舒張功能不全

心臟舒張功能不全的機(jī)制，大體上可分為兩大類。一種是主動(dòng)舒張功能障礙，其原因多為Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，因?yàn)檫@兩種過程中均為耗能過程，所以當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，主動(dòng)舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另外一般種舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當(dāng)左室舒末壓過高時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時(shí)心肌的收縮功能尚可保持較好，心排血量無明顯降低。由于臨床上這種情況可發(fā)生在高血壓及冠心病，而這兩種病又屬多發(fā)病，因此這一類型的心功能不全日漸受到重視。但需要指出的是，當(dāng)有容量負(fù)荷增加心室擴(kuò)大時(shí)，心室的順應(yīng)性是增加的，此時(shí)即使有心室肥厚也不致出現(xiàn)此類舒針性心功能不全。

四、心肌損害和心室重構(gòu)

原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)過程。由于基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)不同，進(jìn)展速度不同以及各種代償機(jī)制的復(fù)雜作用，心室擴(kuò)大及肥厚的程度與心功能的狀況并不平行，有些患者心臟擴(kuò)大或肥厚已十分明顯，但臨床上尚可無心力衰竭的表現(xiàn)。但如基礎(chǔ)心臟疾病病因不能解除，隨著時(shí)間的推移，心力衰竭必然會(huì)出現(xiàn)。從代償?shù)绞Т鷥敵艘驗(yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ǖ南薅?、各種代償機(jī)制的負(fù)面影響之外，心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)相對(duì)及絕對(duì)的不足及能量的利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè)重要的因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，重構(gòu)更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，為此形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -診斷檢查

1、心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。

2、肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。早期肺靜脈壓增高時(shí)，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。

由于肺動(dòng)脈壓力增高可見右下肺動(dòng)脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。

二、超聲心動(dòng)圖

1、比X更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣結(jié)構(gòu)及功能情況。

2、心臟功能

（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF值），雖不夠精確，但方便實(shí)用。正常EF值＞50％，運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5％。

（2）舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法，心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高地E/A比值降低。如同時(shí)記錄心音圖可測(cè)定心室等容舒張期時(shí)間（C、D值），它反映心室中東的舒張功能。

三、放射性核素檢查

放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計(jì)算EF值，同時(shí)還可通過記錄放射活性－時(shí)間曲線計(jì)算左性最大充盈率以反映心臟舒張功能。

四、心－肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應(yīng)地增加。正常人每增加100ml/（min.m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/min.m2）。當(dāng)患者的心排血量不能滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)的需要，肌肉組織就需要從流經(jīng)它的單位容積的血液中提取更多的氧，結(jié)果時(shí)動(dòng)、靜脈血氧差增大。在氧供應(yīng)絕對(duì)不足時(shí)，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼吸中CO2含量增加。進(jìn)行心－肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，求得兩個(gè)數(shù)據(jù)。

（一）最大耗氧量[VO2max，單位：ml/（min.kg）]即運(yùn)動(dòng)量雖繼續(xù)增加，但好氧量已達(dá)峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。心功能正常時(shí)，此值應(yīng)＞20，輕－中度心功能受損時(shí)為16－20，中至重度損害時(shí)為10－15，極重?fù)p害時(shí)則＜10。

（二）無氧閾值即呼氣中的CO2的增加超過了耗氧量的增加，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)林著增加不成比例的氧耗量作為代表值，故此值愈低說明心功能愈差，心功能正常時(shí)此值＞14ml/（min.kg）。

五、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查

對(duì)心功能不全患者多采用飄浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時(shí)CI＞2.5L/（min.m2）；PCWP＜12mmHg。

診斷：心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明顯的器質(zhì)性心臟病的診斷心衰的癥狀是診斷新的重要依據(jù)。批發(fā)、無力等由于心排血量的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起成的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -治療方案

臨床研究表明糾正心力衰竭時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀的短期治療并不能改善患者長期預(yù)后和降低死亡率。因此，治療心力衰竭不僅能限于緩解癥狀，必須從長計(jì)議，采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少其負(fù)面效應(yīng)如節(jié)抗神經(jīng)體液因子的過分激活等。除緩解癥狀外，還應(yīng)達(dá)到以下目的：①提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；②防止心肌損害進(jìn)一步加重；③降低死亡率。

二、治療方法

（一）病因治療

1、基本病因的治療大多數(shù)心力衰竭的病因都有針對(duì)病因的方法，如控制高血壓已不困難；藥物、介入及手術(shù)治療改善冠心病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等則辦法不多。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚，很多患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時(shí)日終至發(fā)展為嚴(yán)重的心力衰竭不能耐受手術(shù)，而失去了治療的時(shí)機(jī)。

2、消除誘因常見的誘因?yàn)楦腥咎貏e是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?。?duì)于發(fā)熱持續(xù)一周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動(dòng)也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對(duì)心室率很快的心房顫動(dòng)，如不能及時(shí)復(fù)律應(yīng)盡快控制心室率。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應(yīng)注意檢查并予以結(jié)癥。

（二）一般治療

1、休息控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，降低心臟的負(fù)荷，有利于心功能的恢復(fù)。但長期臥床易發(fā)生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時(shí)也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，對(duì)需要靜臥的患者，應(yīng)幫助患者進(jìn)行四肢被動(dòng)活動(dòng)。恢復(fù)期的患者應(yīng)根據(jù)心功能狀態(tài)進(jìn)行適量的活動(dòng)。

2、控制鈉鹽攝入心衰患者血容量增加，且體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意在應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過分嚴(yán)格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。

（三）藥物治療

1、利尿劑的應(yīng)用

利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，推動(dòng)排鈉排水對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。但是它并不能提高心肌的收縮力，不能使排血量增加，以左室充盈力不太高的情況下，大量利尿可使心排血量下降。常用的利尿劑有：

（1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸。由于鈉－鉀交換也使鉀的吸收降低。噻嗪類中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，25mg每周兩次或隔日一次。這種用法不必加用鉀鹽。對(duì)較重的患者用量可增至每日75－100mg，分2－3次服用，同時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，否則可因低血鉀導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，沉淀應(yīng)用應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。

（2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑，口服20mg，2－4小時(shí)達(dá)高峰。對(duì)重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

（3）保鉀利尿劑：常用的有①螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失，一般用20mg，每日三次。②氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑和用，起到保鉀作用，一般50－100mg，每日2次。③阿米洛利：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕型心衰的患者，5－10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

電解質(zhì)紊是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)檢測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。對(duì)于血鈉過低者，應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者又稱為難治性水腫，患者水鈉均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒。可試用糖皮質(zhì)激素。體內(nèi)鈉不足多因利尿過度所致，患者容量減低，尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給以高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。

2、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用如前所述，心力衰竭時(shí)，由于各種代償機(jī)制的作用，周圍循環(huán)阻力增加，心臟的前負(fù)荷也增大。70年來以后，大量的多中心臨床試驗(yàn)結(jié)果表明擴(kuò)張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)，減輕淤血癥狀。

（1）小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但與應(yīng)月利尿劑一樣，血管擴(kuò)張劑不能增加心排血量。單純擴(kuò)張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽制劑為主。硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，2分鐘內(nèi)起效，持續(xù)15－30分鐘，可重復(fù)使用，方便快捷，重癥患者可用靜脈滴注，從小劑量開始，維持量50－100μg/min。硝酸異山梨酯（消心痛），2.5－5mg舌下含化每2小時(shí)1次，臨床上對(duì)慢性心衰應(yīng)用更多的是口服制劑，10－20mg每日3－4次，緩釋劑型可減少每日用藥次數(shù)。

（2）小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的負(fù)荷降低，與此同時(shí)，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，心排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多，如α1受體阻滯劑（哌唑嗪）、烏拉地爾等、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。但在臨床應(yīng)用中哌唑嗪由于其很快出現(xiàn)耐藥性難以發(fā)揮療效；鈣通道阻滯劑的效果也不佳，特別是短效制劑甚至增加并發(fā)癥和死亡率，可能與其負(fù)性肌力作用、腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活有關(guān)。ACE抑制劑用于治療心力衰竭，除了其擴(kuò)張血管作用與尚有更多的有利作用，已廣泛用于臨床。

值得注意的是，對(duì)于依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及邊心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。

（四）增加心排血量

對(duì)于已有心力衰竭的患者應(yīng)用正性肌力藥物可增強(qiáng)心肌的收縮，明顯提高心排血量，是治療心力衰竭的主要藥物。

1、洋地黃類藥物用于治療心衰已有200余年的歷史，1997年結(jié)束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點(diǎn)的DIG研究證實(shí)在其他藥物沒有差別的情況下與對(duì)照組織相比加用地高辛可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動(dòng)耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高組與對(duì)照組之間沒有差別。

（1）藥理作用

1）正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行高喚，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為音地黃中毒的重要原因。

2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

3）迷走神經(jīng)興奮作用：對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長期應(yīng)用地高辛，即使是較小劑量也可以對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮有不利影響。

（2）洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛、洋地黃毒甙及毛花甙丙（地西蘭）、毒毛花甙K等。
1）地高辛：口服片劑每片0.25mg，口服后經(jīng)小腸吸收2－3小時(shí)越濃度達(dá)高峰。4－8小時(shí)獲最大效應(yīng)。地高辛85％由腎臟排出，10％－15％由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，連續(xù)口服相同劑量7天后血漿濃度可達(dá)穩(wěn)定，糾正了過去洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù)荷劑量才能達(dá)到有效藥濃度的錯(cuò)誤觀點(diǎn)。所采用的自開始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。免除負(fù)荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑使用于中度心力衰竭維持治療，每日一次0.25mg。

2）洋地黃毒甙：片劑每片0.1mg，因半衰期長達(dá)5天，在開始使用時(shí)必應(yīng)用負(fù)荷量，否則需連續(xù)服藥3－4周血漿濃度達(dá)穩(wěn)態(tài)，故臨床上已少用。

3）毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1－2小時(shí)達(dá)高峰，每次0.2－0.4mg稀釋后靜注，24小時(shí)總量0.8－1.2mg，使用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別使用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。

（3）應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭無疑是應(yīng)用洋地黃的主要適應(yīng)證，但對(duì)不同病因所致的心力衰竭對(duì)洋地黃的治療不盡相同。

對(duì)缺血性心臟病、高血壓、心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性力衰竭效果較好，這類患者如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰音地黃治療效果欠佳。

肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，等等心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。

（4）洋地黃中毒及其處理

1）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃輕度可毒劑量約為有效治療量的2倍，這本身就表明洋地黃用藥安全窗很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀，是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病通常藥物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低高辛的經(jīng)腎排泄率招致中毒。在住院病人中洋地黃中毒的發(fā)生率約為10％－20％。

2）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩孕穆墒СＳ职橛斡嘘P(guān)傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖ST－T改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。

洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0－2.0ng/ml，但這種測(cè)定需結(jié)合臨床表現(xiàn)來確定其意義。

3）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、第一度分室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)嘎，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5－1.0mg為皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。

2、非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺社體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺是70年代中期研究出來應(yīng)用于臨床的藥物，可用于心衰的治療。多巴胺是去甲腎上腺素的前提，其作用隨應(yīng)用劑量的大小而表現(xiàn)不同，較小劑量[2μg/（kg.min）]表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。此外，患者對(duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，應(yīng)由小劑量開始逐漸增強(qiáng)，以不引起心率加快及血壓升高為度多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對(duì)加快心率反應(yīng)也比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。

（2）磷酸二酯酶抑制劑：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上面的蛋白即酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流增加，心肌社所力增加。臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增加心肌收縮力的作用比前者強(qiáng)10－20倍，作用時(shí)間短，副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)各參數(shù)氨力農(nóng)用量為負(fù)荷量0.75mg/kg，稀釋后靜脈注入，再以5－10μg（kg.min）靜脈滴注，每日總量100mg。米力農(nóng)用量為0.75mg/kg，稀釋后靜注，繼以0.5μg/（kg.min）靜脈滴注4小時(shí)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，因此，此類藥物僅限于短期應(yīng)用。

心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加強(qiáng)，而導(dǎo)致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200余年應(yīng)用歷史的洋地黃，可以改善心衰癥狀的事實(shí)也是公認(rèn)的，但大樣本研究證明它的遠(yuǎn)期結(jié)果并不能降低總死亡率。因此從心衰的總體治療來看，單純依靠正性肌力藥物僅僅著眼于暫時(shí)的癥狀改善，全面考慮心衰的病理生理，是不能改善沉淀預(yù)后的。

（五）抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑臨床應(yīng)用時(shí)，多被劃為血管擴(kuò)張劑，但在用于心力衰竭時(shí)，其作用遠(yuǎn)非血管擴(kuò)張劑所能概括。其主要作用機(jī)制為：①擴(kuò)血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神經(jīng)興奮性；④可改善心室及血管的重構(gòu)。臨床上使用ACE抑制劑治療心力衰竭的療效是肯定的，在已用洋地黃類藥物、利尿劑療效不滿意時(shí)加用ACE抑制劑，癥狀可明顯減輕。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。首次劑量宜小，以免使血壓過低。國外已也不少大規(guī)模臨床試驗(yàn)均證明即使是重度心力衰竭應(yīng)用ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。

提早對(duì)心衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過ACE抑制劑降低心衰患者抵償性神經(jīng)－體液的不利影響，限制心肌、小血管的重構(gòu)，以達(dá)到維護(hù)心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的到來，降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。

ACE抑制劑種類很多，在選擇應(yīng)用時(shí)主要考慮其半衰期長短，確定用藥劑量及每日用藥次數(shù)。卡托普利為最早用于臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5－25mg每日兩次；貝那普利（苯普那利）半衰期較長并有1/3經(jīng)肝臟排泄，對(duì)有早期腎功能損害者較適用，用量為5－10mg每日一次；培哚普利亦為長半衰期制劑可每日用一次2－4mg。

2、抗醛固酮制劑的應(yīng)用螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作用保鉀利尿藥，在心衰治療中應(yīng)用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg，1－2次/日），的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

（六）β受體阻滯劑的應(yīng)用

從傳統(tǒng)的觀念來看β受體阻滯劑以其負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代的觀點(diǎn)認(rèn)為心力衰竭時(shí)心臟的代償機(jī)制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)是一個(gè)重要的組成部分，β受體阻滯劑可對(duì)抗這一效應(yīng)。為此80年代以來不少學(xué)者在嚴(yán)密觀察下審慎地進(jìn)行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗(yàn)證，其中有一項(xiàng)較大規(guī)定的臨床實(shí)驗(yàn)（MDC）應(yīng)用美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心衰，與對(duì)照組相比其結(jié)果證實(shí)患者不僅可以耐受用藥，還可降低致殘率、住院率，提高運(yùn)動(dòng)耐量。其他相關(guān)試驗(yàn)也有類似結(jié)果。

進(jìn)一步的研究是β受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾選擇性阻滯β1受體而無血管擴(kuò)張作用；卡維地洛作為新的非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模臨床試驗(yàn)其結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾可明顯降低死亡率、住院率以及提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量。由于β受體阻滯劑確實(shí)具有負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。待心衰情況穩(wěn)定后，首先從小量開始，逐漸增加劑量，適量維持。

（六）舒張性心力衰竭的治療

舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時(shí)存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時(shí)難以區(qū)別。如果客觀檢查LVEDP增高，而心室不大，EF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見于非厚型心肌病。

治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：

1、β受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性使心室的容量－壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

2、鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

3、ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善臟功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

4、盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

5、對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量減少。

6、無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

（七）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療

“頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至其也進(jìn)展者，但并非指心臟情況以至終末期不可逆者。對(duì)這類患者應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)。電解質(zhì)紊亂、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；蛘呋颊呤欠裼行呐K無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)制劑的及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也有試用血液超濾者。

對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，如擴(kuò)張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)。其惟一的出路是心臟移植。從技術(shù)上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達(dá)60％以上，但限于條件，尚無法普通開展。

慢性心衰_慢性心力衰竭 -預(yù)后預(yù)防

患慢性心力衰竭后，要定期到正規(guī)醫(yī)院診治，心功能不全I(xiàn)I級(jí)以上，宜長期服藥，低鹽飲食，注意休息，保溫不受涼，經(jīng)常注意避免各種不良誘因。及時(shí)治療病因，如屬風(fēng)濕性心臟病并心功能不全，盡快進(jìn)行人工瓣膜置換術(shù)。

1.治愈：心功能糾正到Ⅰ級(jí)。

2.好轉(zhuǎn)：心功能改善Ⅰ級(jí)以上，而未達(dá)Ⅰ級(jí)心功能者。

3.無效：癥狀及體征無改善。

慢性心衰_慢性心力衰竭的護(hù)理

臥床病人由于體位改變，活動(dòng)量減少而出現(xiàn)便秘，因此應(yīng)食入含纖維素較多的食品，多食蔬菜、水果，養(yǎng)成定時(shí)排便的習(xí)慣，必要時(shí)服用緩瀉藥物。
飲食原則：限制鈉鹽的攝入，心功能Ⅲ級(jí)時(shí)，限制膳食含鈉量為1.2g-1.8g，心功能Ⅳ級(jí)時(shí)，含鈉量應(yīng)小于1g。但限制過嚴(yán)可引起低鈉血癥。當(dāng)合并稀釋
性低鈉血癥時(shí)，應(yīng)限制水的攝入。另外，為避免增加心臟負(fù)擔(dān)，需少量多餐，進(jìn)食易消化的食物。
心理護(hù)理：病人常因病情反復(fù)而表現(xiàn)煩躁不安、緊張恐懼及悲觀失望等，以致病情加重。因此，應(yīng)幫助病人認(rèn)識(shí)本病的特點(diǎn)，教會(huì)病人自我護(hù)理的方法，介紹如何予
以呼吸道感染、避免過度勞累及飲食原則等。多給予病人鼓勵(lì)和支持，講明心理因素對(duì)疾病的影響，穩(wěn)定病人的情緒，增強(qiáng)治療信心。

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