愛(ài)華網(wǎng)腔隙性腦梗死(lacunar infarction)發(fā)生于腦深穿通動(dòng)脈(或其他微小動(dòng)脈)的缺血性微梗死(或軟化灶)，經(jīng)慢性愈合后所形成的不規(guī)則腔隙，是老年人的常見(jiàn)病，高發(fā)年齡組在60～70歲。男性多于女性，為女性的2～6倍。白天發(fā)病者居多，多數(shù)無(wú)明顯誘因，常見(jiàn)于亞急性和慢性起病，癥狀一般于12h至3天達(dá)到高峰。一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、抽搐、癡呆，無(wú)意識(shí)障礙，精神癥狀少見(jiàn)。主要臨床體征為舌僵、說(shuō)話速度減慢，語(yǔ)調(diào)語(yǔ)音變化，輕度的中樞性面癱，偏側(cè)肢體輕癱或感覺(jué)障礙，部分錐體束征陽(yáng)性，而共濟(jì)失調(diào)者少見(jiàn)。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -疾病病因
腔隙性腦梗死示圖1.高血壓高血壓是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血壓超過(guò)21.3/12.7kPa(160/95mmHg)時(shí)。高血壓在腔隙性腦梗死病人中的發(fā)生率為45%～90%。且舒張壓升高對(duì)本病的影響作用更明顯。高血壓導(dǎo)致腔隙性腦梗死有2種可能機(jī)制：①持續(xù)性的高血壓作用于腦的深穿通動(dòng)脈或其他微小動(dòng)脈壁，使血管滲透性增高，凝血功能亢進(jìn)而抗凝功能減弱，導(dǎo)致微血管壁節(jié)段性脂肪透明變性、纖維蛋白壞死及微動(dòng)脈瘤等改變，致使小動(dòng)脈阻塞、微栓塞形成。②持續(xù)性高血壓使腦的基底動(dòng)脈拉長(zhǎng)，深穿通動(dòng)脈移位，血管扭曲，側(cè)行血流進(jìn)一步減少而發(fā)生缺血性微梗死。
腔隙性腦梗死
2.動(dòng)脈硬化腔隙性腦梗死與動(dòng)脈硬化緊密關(guān)聯(lián)。Fisher 用連續(xù)切片方法觀測(cè)證實(shí)基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)腔隙病灶的供血?jiǎng)用}有嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化改變，即節(jié)段性的動(dòng)脈結(jié)構(gòu)破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。其他學(xué)者也發(fā)現(xiàn)髓質(zhì)動(dòng)脈中明顯的改變是管壁的透明樣增厚，并血管管腔的狹窄，各腦區(qū)腔隙性梗死的頻度與動(dòng)脈硬化的程度成正比。
3.糖尿病眾所周知，糖尿病可導(dǎo)致遠(yuǎn)端肢體、腎臟、視網(wǎng)膜、周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)的小動(dòng)脈梗死性病變，但糖尿病對(duì)腦的小血管病變的作用尚未明確定位。流行病學(xué)的調(diào)查結(jié)果表明，糖尿病是卒中的危險(xiǎn)因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯(lián)系的證據(jù)。Mast 等的研究也僅確認(rèn)糖尿病與多發(fā)性的腔隙性腦梗死有關(guān)，而與單發(fā)的無(wú)關(guān)。不過(guò)糖尿病時(shí)血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增強(qiáng)，無(wú)疑可加重腦的深穿通支動(dòng)脈的血流供應(yīng)對(duì)腔隙性腦梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：風(fēng)濕性心臟病或非風(fēng)濕性心臟病的附壁栓子脫落。
(2)動(dòng)脈源性栓子：包括有或無(wú)潰瘍的動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌肉性血管病、夾層動(dòng)脈瘤的血栓脫落。尤其是升主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子，是引起腔隙性腦梗死的重要原因之一，已引起越來(lái)越多的關(guān)注。
5.其他因素高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素對(duì)腔隙性腦梗死的發(fā)生也有一定影響。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -癥狀體征
腔隙性腦梗死確診1.臨床特點(diǎn) 一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、抽搐、癡呆，無(wú)意識(shí)障礙，精神癥狀少見(jiàn)。主要臨床體征為舌僵、說(shuō)話速度減慢，語(yǔ)調(diào)語(yǔ)音變化，輕度的中樞性面癱，偏側(cè)肢體輕癱或感覺(jué)障礙，部分錐體束征陽(yáng)性，而共濟(jì)失調(diào)者少見(jiàn)。
2.臨床類型
(1)單純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱(PMH)：最常見(jiàn)，占40%～60%。主要特征為客觀檢查無(wú)感覺(jué)障礙、視野缺損、失語(yǔ)、失用或失認(rèn)；而僅有一側(cè)面部和上下肢無(wú)力或不完全性癱瘓。病灶可發(fā)生在內(nèi)囊、腦橋、大腦腳、基底節(jié)、大腦皮質(zhì)、放射冠等處。常于2 周內(nèi)恢復(fù)，但易復(fù)發(fā)。
(2)純感覺(jué)性卒中(PSS)：無(wú)肌力障礙、眩暈、復(fù)視、失語(yǔ)及視野缺損，而僅有一側(cè)面部及上下肢的偏身感覺(jué)障礙。病灶位于丘腦腹后核，通常為大腦后動(dòng)脈的丘腦穿通支梗死所致。少數(shù)病例可由脊髓丘腦束、丘腦皮質(zhì)束的病灶所致，也可因病灶侵及整個(gè)丘腦的外側(cè)及內(nèi)囊后肢的放射冠而引起。常于數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。
(3)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性卒中(SMS)：表現(xiàn)為一側(cè)頭面部、軀干及上下肢感覺(jué)障礙和面、舌肌及上下肢的輕癱。無(wú)意識(shí)障礙、記憶障礙、失語(yǔ)、失認(rèn)和失用。以往認(rèn)為此型較少見(jiàn)，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告僅次于PMH。其病灶位于丘腦腹后外側(cè)核和內(nèi)囊后肢，通常由大腦后動(dòng)脈的丘腦穿通支或脈絡(luò)膜后動(dòng)脈閉塞所致。預(yù)后良好。
(4)共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(HAH)：表現(xiàn)為病變對(duì)側(cè)的輕偏癱和小腦性共濟(jì)失調(diào)，且下肢重于上肢，有時(shí)伴有感覺(jué)障礙、眼球震顫、辨距不良、構(gòu)音障礙、向一側(cè)傾倒。病灶發(fā)生在腦橋基底部或內(nèi)囊，放射冠、小腦等處也可發(fā)生。常于數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。
(5)構(gòu)音不良-手笨拙綜合征(DHS)：表現(xiàn)為明顯的構(gòu)音障礙、吶吃、吞咽困難，一側(cè)手輕度無(wú)力及精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙等共濟(jì)失調(diào)，并可伴有同側(cè)中樞性面、舌癱，反射亢進(jìn)及病理征陽(yáng)性，行走時(shí)步態(tài)不穩(wěn)，但無(wú)感覺(jué)障礙。本型病前無(wú)TLA，起病急，癥狀迅速達(dá)高峰。病灶位于腦橋基底部的上1/3 和2/3 交界處或內(nèi)囊最上部分的膝部。
(6)變異型PMH：PMH 有7 種變異型。
①合并運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的PMH，病灶位于內(nèi)囊膝部及前肢、放射冠下部，為供應(yīng)該區(qū)的豆紋動(dòng)脈閉塞所致。
②無(wú)面癱的PMH，由椎動(dòng)脈及其穿通支閉塞所致，起病時(shí)可有輕度眩暈及眼球震顫，可伴有舌肌異常麻木及無(wú)力，晚期可累及對(duì)側(cè)錐體，造成四癱。
③合并同側(cè)凝視麻痹的PMH，病灶位于腦橋下部旁正中央，表現(xiàn)為面癱及上下肢癱瘓，伴一過(guò)性同向凝視麻痹和交叉性核間眼肌麻痹(即one-and-a-halfsyndrome)，而外展神經(jīng)功能正常。
④合并Weber 綜合征的PMH，是由大腦腳中部的梗死累及動(dòng)眼神經(jīng)纖維所致。
⑤合并展神經(jīng)交叉性麻痹的PMH，病灶位于腦橋最下段旁正中區(qū)累及同側(cè)的展神經(jīng)。
⑥合并精神紊亂的PMH。病灶發(fā)生在內(nèi)囊后肢的前部和后肢，影響了丘腦額葉聯(lián)系纖維，表現(xiàn)為急性精神錯(cuò)亂、注意力及記憶障礙伴PMH。
⑦表現(xiàn)為閉鎖綜合征的PMH：是由雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束梗死引起的雙側(cè)PMH 所致，可見(jiàn)于雙側(cè)內(nèi)囊、腦橋、錐體束或大腦腳的梗死。
(7)中腦丘腦綜合征：通常是大腦后動(dòng)脈的穿通支丘腦底丘腦旁正中前動(dòng)脈和后動(dòng)脈、中腦旁正中上動(dòng)脈和下動(dòng)脈等4 支動(dòng)脈中的1 支或1 支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及雙側(cè)中腦旁正中區(qū)、丘腦底部和丘腦。臨床表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、Parinaud綜合征，或垂直性凝視麻痹伴昏睡、意識(shí)喪失和記憶障礙。
(8)基底動(dòng)脈下部分支綜合征：是由于基底動(dòng)脈下段或椎動(dòng)脈上段的小分支閉塞，導(dǎo)致下丘腦、腦干被蓋部梗死。表現(xiàn)為眩暈、眼球震顫、復(fù)視、側(cè)視麻痹、核間性眼肌麻痹、吞咽困難、小腦性共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、面肌無(wú)力、眼部燒灼感及三叉神經(jīng)分布區(qū)麻木感。
(9)各種其他類型的綜合征：
①Claud 綜合征：合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的小腦性共濟(jì)失調(diào)。
②半身抽搐，延髓外側(cè)綜合征。
③橋延外側(cè)綜合征。
④遺忘癥。
⑤一側(cè)下肢無(wú)力跌倒。
⑥構(gòu)音障礙，急性丘腦性張力障礙。
⑦偏身舞蹈癥。
⑧丘腦性癡呆。
⑨假性延腦麻痹。
⑩假性帕金森氏癥。偏癱伴注視麻痹。純構(gòu)音不良。
(10)腔隙狀態(tài)：認(rèn)為腔隙狀態(tài)不僅僅是基底節(jié)或腦橋部多發(fā)性梗死所致，更主要的病變?yōu)轭~葉白質(zhì)的腔隙及其彌漫性不完全軟化。臨床表現(xiàn)為癡呆、發(fā)音障礙、吞咽困難、伸舌張口困難、下頜反射亢進(jìn)、四肢痙攣、雙側(cè)病理征陽(yáng)性、強(qiáng)哭強(qiáng)笑等假性延髓性麻痹癥狀及肌肉僵硬、動(dòng)作緩慢、短小步態(tài)等帕金森病癥狀，小便失禁。
(11)血管性癡呆：多發(fā)性腔隙性腦梗死所致的多發(fā)性梗死癡呆(MID)是血管性癡呆中常見(jiàn)類型。有老年者尸檢證實(shí)，梗死數(shù)目越多，癡呆的發(fā)生率越高。臨床特征包括：①有高血壓病、糖尿病、腦動(dòng)脈硬化等病史；②多數(shù)有腦卒中病史；③可查及局灶性和彌漫性神經(jīng)功能受損的體征；④存在不同程度的智能障礙、記憶力、計(jì)算力、定向力障礙，多數(shù)病人情感淡漠，缺乏機(jī)敏性，但人格相對(duì)保存；⑤CT 或MRI 顯示大腦深部多發(fā)腔梗。
(12)無(wú)癥狀腔隙梗死：患者頭顱CT 或MRI 掃描提示腔隙性腦梗死，但臨床上無(wú)明顯定位性體征和癥狀。其梗死部位多見(jiàn)于基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊區(qū)、放射冠，病灶較小，直徑小于1.5cm。有部分病變則因其產(chǎn)生的神經(jīng)功能受損的癥狀和體征易于被人忽視或缺乏認(rèn)識(shí)而歸入此類(例如右側(cè)額頂區(qū)梗死導(dǎo)致體象障礙、病覺(jué)缺失或偏側(cè)忽視，枕葉梗死導(dǎo)致偏盲或象限盲等)。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -病理生理
腔隙性腦梗死復(fù)查病理上的腔隙為腦實(shí)質(zhì)內(nèi)含水的小空腔，由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致。根據(jù)Fisher 等學(xué)者的觀點(diǎn)，腔隙性梗死應(yīng)為缺血性梗死，主要見(jiàn)于深穿通支動(dòng)脈所供應(yīng)的基底節(jié)區(qū)和腦橋基底部，如豆?fàn)詈恕⑽矤詈?、丘腦、放射冠、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、腦橋等。資料表明，除上述部位多發(fā)外，其他部位如小腦、大腦皮質(zhì)、中腦、大腦腳等也可以發(fā)生，尤其是大腦皮質(zhì)并不少見(jiàn)，其中頂葉最多，其次為顳葉和額葉，枕葉最少。腔隙性腦梗死灶的大小與受累血管的大小有關(guān)，最多見(jiàn)于直徑為2～5mm 的血管。大多數(shù)報(bào)道的腔隙性腦梗死的直徑為3～15mm，最大可至20mm，可為單發(fā)或多發(fā)。病灶壁呈不規(guī)則形，也有圓形等其他形狀。腔內(nèi)可見(jiàn)纖細(xì)的結(jié)締組織索，有些尚裹有纖細(xì)的動(dòng)脈或靜脈，依梗死灶的新舊不同，其中含有脂質(zhì)和含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞的數(shù)量也不同，有時(shí)可見(jiàn)深穿通動(dòng)脈或其分支。病變的動(dòng)脈常有透明樣變，肌層、彈性纖維層和外膜由均勻一致的嗜酸性物質(zhì)取代，管腔變窄或增大。病變以外的動(dòng)脈伴有彈性纖維斷裂、內(nèi)皮增生，或膠原物質(zhì)沉著等動(dòng)脈粥樣硬化樣改變。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -診斷檢查
腔隙性腦梗死X線診斷：
1.腔隙性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 各家報(bào)告的診斷標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，但基本采用臨床、病理及CT 掃描相結(jié)合的方法。中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)：
(1)發(fā)病多由高血壓動(dòng)脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。
(2)多無(wú)意識(shí)障礙。
(3)腰穿腦脊液無(wú)紅細(xì)胞。
(4)臨床表現(xiàn)都不嚴(yán)重，較常表現(xiàn)為純感覺(jué)性卒中、純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱，構(gòu)音不全-手笨拙綜合征或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性卒中等。
(5)如有條件時(shí)進(jìn)行CT 檢查，以明確診斷。
2.血管性癡呆 多梗死癡呆為血管性癡呆的一類，腔隙性腦梗死是其重要的病理改變。臨床表現(xiàn)特征為：突然起病、階梯性惡化，波動(dòng)性病程，夜間意識(shí)混亂，人格相對(duì)保存，情感脆弱，強(qiáng)哭強(qiáng)笑，常有高血壓、心臟病及卒中病史，合并有動(dòng)脈粥樣硬化征象，有神經(jīng)系統(tǒng)局灶性受損的癥狀和體征，CT 或MRI 顯示腦內(nèi)有多發(fā)的梗死灶和(或)腦萎縮。中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議(1995 年于成都)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：
(1)符合《精神病診斷和統(tǒng)計(jì)手冊(cè)》診斷癡呆標(biāo)準(zhǔn)。
(2)急性或亞急性發(fā)病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。
(3)既往有腦卒中發(fā)病史。
(4)病程波動(dòng)，呈階梯性進(jìn)展。
(5)常合并有高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等。
(6)Hachinski 缺血量表記分≥7 分。
(7)CT 及MRI 證實(shí)腦內(nèi)多灶性皮質(zhì)或皮質(zhì)下缺血改變。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -輔助檢查
腔隙性腦梗死影像圖1.心電圖、血壓監(jiān)測(cè)。
2.腦電圖血管性癡呆病人腦電圖基本表現(xiàn)為彌漫性低波幅慢波，即以廣泛的θ或δ波為背景，呈現(xiàn)明顯局灶性或不對(duì)稱性慢波。少數(shù)病例有周期性尖慢波融合。腦電圖改變不能區(qū)分血管性癡呆的類型。腔隙性腦梗死病灶的大小與腦電圖的異常率有關(guān)，如病灶為1.5～3mm 者45%有異常，如小于1.5mm 則65%腦電圖正常。
3.腦血流圖及多普勒超聲檢查 腦血流圖改變主要是血管壁彈性及血流量下降，異常率很高。經(jīng)顱多普勒超聲檢查不僅能準(zhǔn)確測(cè)定血管狹窄的程度，而且可以動(dòng)態(tài)探察血栓的大小、多少及流動(dòng)狀態(tài)。
4.誘發(fā)電位
(1)體感誘發(fā)電位(SEP)：SEP 的異常與病灶的位置有關(guān)。如內(nèi)囊病變大多為N20 波幅降低或消失，亦可見(jiàn)P22、N30 波幅降低，以及晚成分N63 異常；頂葉病變可見(jiàn)P27、P25 波幅降低；丘腦病變P15、N20、P25 波幅缺失及N20 峰潛伏期(PL)延長(zhǎng)；延髓病變N13、P14 波幅降低。血管性癡呆的SEP 主要是峰間潛伏期(IPL)延長(zhǎng)，相當(dāng)于中樞傳導(dǎo)時(shí)間(CT)延長(zhǎng)，當(dāng)白質(zhì)病變廣泛時(shí)，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，后者SEP 測(cè)定大都正常。
(2)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)：由于BAEP 記錄的電位活動(dòng)發(fā)生源在腦干，因此腦血管疾病的BAEP 多著重于檢測(cè)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)。BAEP 異常與病灶部位的關(guān)系為影響到第Ⅷ腦神經(jīng)及耳蝸循環(huán)，BAEP 各波均不能引出；腦橋下段累及雙耳蝸核病變僅見(jiàn)Ⅰ波；腦橋下段被蓋部病變，BAEPⅢ波及其以后諸波異常；腦橋上段病變，Ⅳ、Ⅴ波異常；一側(cè)腦橋與中腦交界部病變，同側(cè)Ⅴ波消失，對(duì)側(cè)BAEP正常。
(3)事件相關(guān)電位(event-ralated potentials，ERPs)：多發(fā)性腔隙性腦梗死患者ERPs 檢查時(shí)，其P300 潛伏期較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)。然而P300 潛伏期的改變與正常對(duì)照組無(wú)明顯差別，報(bào)道的結(jié)論尚不統(tǒng)一。一組統(tǒng)計(jì)資料顯示患者P300 潛伏期與其梗死病灶的多少無(wú)顯著性相關(guān)關(guān)系；而與CT 影像上腦室的擴(kuò)大或腦室周邊組織密度(輝度)下降的程度密切相關(guān)；并與Hasegawa 癡呆量表所測(cè)的智力積分呈明顯的負(fù)相關(guān)。
(4)視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)：枕葉的腔隙性梗死不產(chǎn)生VEP 的P100 潛伏期改變。
5.頭顱CT 掃描(CT) 臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死的患者，CT見(jiàn)有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT 對(duì)幕上＞5mm 的腔隙病灶易于發(fā)現(xiàn)，而對(duì)＜5mm 或位于腦干的病灶常難以檢出。Rascal 等報(bào)道單純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱綜合征者，病后36h 檢查陽(yáng)性率高達(dá)97%。一般病后10 天左右更易出現(xiàn)陽(yáng)性改變。
(1)非增強(qiáng)掃描：病灶主要位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、內(nèi)囊、腦干或放射冠、側(cè)腦室旁，呈圓形或橢圓形低密度灶，邊界清楚、直徑2～20mm，占位效應(yīng)輕，一般僅為相鄰腦室受壓，多無(wú)中線結(jié)構(gòu)移位。梗死區(qū)密度約于4 周后接近腦脊液密度，并呈現(xiàn)萎縮性改變，即同側(cè)側(cè)腦室和(或)鄰近腦池、腦溝局限性擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)可有輕度的同側(cè)移位。
(2)增強(qiáng)掃描：梗死后3 天～1 個(gè)月，病灶可呈均勻或斑片狀強(qiáng)化，以2～3周時(shí)此效應(yīng)最為明顯。待病灶密度與腦脊液密度相等時(shí)則不再?gòu)?qiáng)化。
(3)多發(fā)性梗死癡呆的CT 掃描征象：①腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下多發(fā)的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底節(jié)區(qū)及額、顳、枕葉皮質(zhì)區(qū)。②大部分病例可呈腦萎縮改變，即腦室或腦溝擴(kuò)大，腦皮質(zhì)、髓質(zhì)萎縮。③可伴有Binswanger 病(皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性白質(zhì)腦病，SAE)CT 影像特征：腦室周圍及半卵圓中心白質(zhì)內(nèi)的大致對(duì)稱性低密度影，呈月暈狀或傘狀，邊緣模糊，多位于側(cè)腦室前方或后方。灰/白質(zhì)密度比值增加。
6.磁共振(MRI) MRI 對(duì)腔隙性腦梗死的檢出率明顯優(yōu)于頭顱CT 掃描，尤其對(duì)腦干及小腦內(nèi)的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI 可顯示≤15mm 的腔隙性病灶，5 天內(nèi)其檢出陽(yáng)性率可達(dá)92%。急性期腔梗病灶在MRI 的影像特點(diǎn)為T(mén)1信號(hào)減低、T2 信號(hào)增高，其中以T2 信號(hào)增高改變更為敏感。
7.磁共振血管造影(MRA) MRA 可提供清晰的頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈圖像，快速檢測(cè)血管阻塞情況，但未廣泛用于急性腦梗死的診斷。若條件許可，對(duì)腦血管病高危人群應(yīng)考慮選擇此項(xiàng)檢查。
8.單光子發(fā)射斷層X(jué) 線掃描(SPECT) 利用此項(xiàng)技術(shù)，根據(jù)腦組織不同部位的放射性物質(zhì)攝取梯度，可檢測(cè)區(qū)域腦血流量(rCBF)改變。一般卒中發(fā)生后，rCBF灌注發(fā)生嚴(yán)重障礙，因而梗死后24h 內(nèi)，SPECT 即可發(fā)現(xiàn)。SPECT-rCBF 顯像是鑒別Alzheimer 病與MID 的良好手段。Alzheimer 病表現(xiàn)為顳、頂、枕、額區(qū)放射性分布對(duì)稱性減少，其中尤以顳、頂、額區(qū)為著；MID則呈大腦皮質(zhì)內(nèi)散發(fā)的或斑片狀的多發(fā)性血流灌注缺損區(qū)。
9.正電子發(fā)射斷層X(jué) 線掃描(PET) 此項(xiàng)檢查可反映腦組織血流量、葡萄糖代謝及氧代謝(CMRO2)變化。腔隙性梗死患者經(jīng)PET 檢測(cè)，上述各指標(biāo)無(wú)顯著改變。但發(fā)現(xiàn)位于內(nèi)囊25mm 小梗死病灶鄰近的組織及病灶對(duì)側(cè)小腦半球CBF 和CMRO2 有明顯減少。后者提示腔隙梗死時(shí)PET 的異常不僅與病灶的大小而且與病灶的部位有關(guān)。經(jīng)改進(jìn)的PET 檢查技術(shù)能分辨12mm 及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的病理生理改變。
10．癡呆者認(rèn)知功能的檢查 簡(jiǎn)單的臨床檢查包括交談與量表檢測(cè)。常用的有以下幾種：①智力狀態(tài)檢查：包括簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查(MMSE)、Blessed 癡呆量呈(BDS)和長(zhǎng)谷川癡呆量表(HDS)(表1)。②日常生活和社會(huì)能力評(píng)定：包括日常生活活動(dòng)量表(ADL)和Pfeffer 的功能活動(dòng)調(diào)查表(POD)。③神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)：包括以檢查記憶和學(xué)習(xí)能力為主的Fuld 物體記憶測(cè)驗(yàn)(FOM)、檢查言語(yǔ)功能的快速詞匯測(cè)驗(yàn)(RVR)、評(píng)定注意/即刻記憶的數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)(DS)及檢查構(gòu)造和圖形識(shí)別功能的WISC 積木測(cè)驗(yàn)(BD)等。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -治療方案
腔隙性腦梗死治療藥1.急性期治療原則 ①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識(shí)，了解超早期治療的重要性和必要性，發(fā)病后立即就診，力爭(zhēng)在3～6h 治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護(hù)腦細(xì)胞，挽救缺血半暗帶；②個(gè)體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當(dāng)?shù)闹委?；③防治并發(fā)癥如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等；④整體化治療：采取支持療法、對(duì)癥治療和早期康復(fù)治療；對(duì)卒中危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時(shí)采取預(yù)防性干預(yù)，減少?gòu)?fù)發(fā)率和降低病殘率。
2.治療方法
(1)對(duì)癥治療：包括維持生命功能和處理并發(fā)癥。
①缺血性卒中后血壓升高通常不需緊急處理，病后24～48h 收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg 或平均動(dòng)脈壓＞130mmHg 時(shí)可用降壓藥，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg 含服；切忌過(guò)度降壓使腦灌注壓降低，導(dǎo)致腦缺血加??；血壓過(guò)高(舒張壓＞140mmHg)可用硝普鈉0.5～10μg/(kg?min)，維持血壓在170～180/95～100mmHg 水平。
②意識(shí)障礙和呼吸道感染者宜選用適當(dāng)抗生素控制感染，保持呼吸道通暢、吸氧和防治肺炎，預(yù)防尿路感染和褥瘡等。
③發(fā)病后48h～5 天為腦水腫高峰期，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)用20%甘露醇250ml，靜脈滴注，每6～8 小時(shí)1 次；或呋塞米（速尿）40mg 靜脈注射，2 次/d；10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注；脫水劑用量過(guò)大、持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)易出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，如腎損害、水電解質(zhì)紊亂等。
④臥床病人可用肝素鈣（低分子肝素）4000U 皮下注射，1～2 次/d，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成。
⑤發(fā)病3 天內(nèi)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，預(yù)防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死，必要時(shí)可給予鈣拮抗藥、β-受體阻滯藥治療。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，過(guò)高或過(guò)低均會(huì)加重缺血性腦損傷，如＞10mmol/L 宜給予胰島素治療，并注意維持水電解質(zhì)平衡。
⑦及時(shí)控制癲癇發(fā)作，處理病人卒中后抑郁或焦慮障礙。
(2)超早期溶栓治療：可能恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶。
①靜脈溶栓療法：
A.常用溶栓藥物包括：尿激酶(UK)：50 萬(wàn)～150 萬(wàn)U 加入0.9%生理鹽水100ml，在1h 內(nèi)靜脈滴注；阿替普酶（重組組織型纖溶酶原激活物）：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜90mg；10%的劑量先予靜脈推注，其余劑量在約60min 持續(xù)靜脈滴注。
阿替普酶（rt-PA）是位于人類8 號(hào)染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶，可催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；臨床對(duì)照研究提示，出現(xiàn)癥狀3h 內(nèi)阿替普酶（rt-PA）靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率，但價(jià)格昂貴限制了應(yīng)用。使用阿替普酶（rt-PA）最初24h 內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥，24h 后CT 顯示無(wú)出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受尿激酶（UK）和阿替普酶（rt-PA）溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進(jìn)行。不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶栓，易引起出血。用藥過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐和血壓急驟升高時(shí)，應(yīng)立即停用尿激酶（UK）或阿替普酶（rt-PA）并進(jìn)行CT 檢查。
B.溶栓適應(yīng)證：急性缺血性卒中，無(wú)昏迷；發(fā)病3h 內(nèi)，在MRI 指導(dǎo)下可延長(zhǎng)至6h；年齡≥18 歲； CT 未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；患者本人或家屬同意。
C.絕對(duì)禁忌證：TCIA 單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下隙出血；兩次降壓治療后Bp 仍＞185/110mmHg；CT 檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動(dòng)靜脈畸形；患者14 天內(nèi)做過(guò)大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7 天內(nèi)做過(guò)動(dòng)脈穿刺，有活動(dòng)性內(nèi)出血等；正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48h 曾用肝素治療；病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史。
D.溶栓并發(fā)癥：梗死灶繼發(fā)出血：尿激酶（UK）是非選擇性纖維蛋白溶解劑，激活血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原，有誘發(fā)出血潛在風(fēng)險(xiǎn)，用藥后應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)及凝血酶原時(shí)間；溶栓也可導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫；溶栓再閉塞率高達(dá)10%～20%，機(jī)制不清。
②動(dòng)脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA 直視下進(jìn)行超選擇介入動(dòng)脈溶栓。尿激酶動(dòng)脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對(duì)出現(xiàn)癥狀3～6/h 的大腦中動(dòng)脈分布區(qū)卒中病人有益。
(3)腦保護(hù)治療：多種腦保護(hù)劑被建議應(yīng)用，在缺血瀑布啟動(dòng)前用藥，可通過(guò)降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機(jī)制、減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑(過(guò)氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等)，以及阿片受體阻斷藥納洛酮、電壓門(mén)控性鈣通道阻斷藥、興奮性氨基酸受體阻斷藥和鎂離子等。
(4)抗凝治療：在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過(guò)程。為防止血栓擴(kuò)展、進(jìn)展性卒中、溶栓治療后再閉塞等可以短期應(yīng)用。常用藥物包括肝素、肝素鈣（低分子肝素）及華法林等。治療期間應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間，須備有維生素K、硫酸魚(yú)精蛋白等拮抗藥，處理可能的出血并發(fā)癥。
(5)降纖治療：通過(guò)降解血中凍干人纖維蛋白原、增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成?？蛇x擇的藥物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纖酶（降纖酶）、安克洛酶（Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首劑10BU，以后隔天5BU，靜脈注射，共3～4次，安全性較好。
(6)抗血小板治療：大規(guī)模、多中心隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)顯示，未選擇的急性腦梗死病人發(fā)病48h 內(nèi)用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，推薦應(yīng)用。但溶栓或抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用，可增加出血風(fēng)險(xiǎn)。抗血小板聚集劑如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可應(yīng)用。
(7)有條件的醫(yī)院應(yīng)組建卒中單元(stroke unit，SU)：SU 由多科醫(yī)師、護(hù)士和治療師參與，經(jīng)過(guò)專業(yè)培訓(xùn)，將卒中的急救、治療、護(hù)理及康復(fù)等有機(jī)地融為一體，使病人得到及時(shí)、規(guī)范的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進(jìn)患者預(yù)后，提高生活質(zhì)量，縮短住院時(shí)間和減少花費(fèi)，有利于出院后管理和社區(qū)治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小腦梗死、椎-基底動(dòng)脈主干梗死及病情不穩(wěn)定腦梗死病人均應(yīng)進(jìn)入SU 治療。
(8)腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴(kuò)張藥：因缺血區(qū)血管呈麻痹及過(guò)度灌流狀態(tài)，可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑腦蛋白水解物（腦活素）等，可使缺血缺氧腦細(xì)胞耗氧增加，加重腦細(xì)胞損傷，宜在腦卒中亞急性期(2～4 周)使用。中藥制劑，如銀杏制劑、川芎嗪、三七粉（三七）、葛根素（葛根）、丹參和水蛭素等均有活血化瘀作用；應(yīng)進(jìn)行大規(guī)模、多中心、隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)和Meta 分析，提供有效的有力證據(jù)。
(9)外科治療：幕上大面積腦梗死有嚴(yán)重腦水腫、占位效應(yīng)和腦疝形成征象者，可行開(kāi)顱減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓導(dǎo)致病情惡化的病人通過(guò)抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命。
(10)康復(fù)治療：應(yīng)早期進(jìn)行，并遵循個(gè)體化原則，制定短期和長(zhǎng)期治療計(jì)劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對(duì)病人進(jìn)行針對(duì)性體能和技能訓(xùn)練，降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量和重返社會(huì)。
多發(fā)腔隙性腦梗死_腔隙性腦梗死 -預(yù)后預(yù)防
腔隙性腦梗死病發(fā)圖預(yù)后：
腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長(zhǎng)病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見(jiàn)死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全。幸存者中病殘率亦較高，20%的幸存者在1～2 年內(nèi)再次復(fù)發(fā)。
預(yù)防：
1.預(yù)防性治療 對(duì)有明確的缺血性卒中危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動(dòng)脈狹窄等應(yīng)盡早進(jìn)行預(yù)防性治療?？寡“逅幇⑺酒チ?0～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，對(duì)腦卒中二級(jí)預(yù)防有肯定效果，推薦應(yīng)用；長(zhǎng)期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。
2.針對(duì)可能的病因積極預(yù)防
(1)對(duì)于高血壓患者，應(yīng)將血壓控制在一個(gè)合理水平。因?yàn)檠獕哼^(guò)高，易使腦內(nèi)微血管瘤及粥樣硬化的小動(dòng)脈破裂出血；而血壓過(guò)低，腦供血不全，微循環(huán)淤滯時(shí)，易形成腦梗死。所以應(yīng)防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。
(2)積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。
(3)講究精神心理衛(wèi)生，許多腦梗死的發(fā)作，都與情緒激動(dòng)有關(guān)。
(4)注意改變不良生活習(xí)慣，適度的體育活動(dòng)有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，并要有足夠優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)、維生素、纖維素及微量元素。飲食過(guò)飽不利于健康，霉變的食品、咸魚(yú)、冷食品，均不符合食品衛(wèi)生的要求，要禁食。
(5)當(dāng)氣溫驟變，氣壓、溫度明顯變化時(shí)，由于中老年人特別是體弱多病者，多半不適應(yīng)而患病，尤其是嚴(yán)寒和盛夏時(shí)老年人適應(yīng)能力差，免疫能力降低，發(fā)病率及死亡率均比平時(shí)高，所以要特別小心。
(6)及時(shí)注意腦血管病的先兆，如突發(fā)的一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識(shí)不清或嗜睡等。
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