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丙酮酸激酶，催化磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸?，磷酸烯醇式丙酮酸的高能磷酸鍵在催化下轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP，自身生成烯醇式丙酮酸后自發(fā)轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。反?yīng)不可逆。是糖酵解途徑中第二個(gè)以底物水平磷酸化方式生成ATP的反應(yīng)。丙酮酸激酶是糖酵解途徑中的又一個(gè)限速酶。
丙酮酸激酶_丙酮酸激酶 -丙酮酸激酶介紹
丙酮酸激酶 pyruvate kinase縮寫(xiě)式為ATP：丙酮酸-2-O-磷酸轉(zhuǎn)移酶。在糖酵解系統(tǒng)里，它是催化形成第二個(gè)ATP反應(yīng)的酶。EC2．7．1．40。能以磷酸烯醇（phosphoenolpyruv- ate）丙酮酸和ADP生成丙酮酸和ATP·ΔGo1=-7．5kcal。除需要二價(jià)金屬離子外（Mg2+和Mn2+）外，還需要一價(jià)金屬離子（K+．Rb+，Cs+），在生理上起作用的大概是K+。分子量約25萬(wàn)。是催化ADP為ATP的形成，結(jié)果是形成丙酮酸的終產(chǎn)物。
丙酮酸激酶使磷酸烯醇式丙酮酸和ADP變?yōu)锳TP和丙酮酸，是糖酵解過(guò)程中的主要限速酶之一，有M型和L型兩種同工酶，M型又有M1及M2亞型。M1分布于心肌、骨骼肌和腦組織；M2分布于腦及肝臟等組織。L型同工酶主要存在于肝、腎及紅細(xì)胞內(nèi)。心肌細(xì)胞壞死后，PK釋放入血，PK的測(cè)定可用于診斷心肌梗死。
丙酮酸激酶_丙酮酸激酶 -丙酮酸激酶正常值
血清(28.3±12.8)U/L(丙酮酸激酶法)。丙酮酸激酶_丙酮酸激酶 -丙酮酸激酶臨床意義
(1)急性心肌梗死發(fā)病后2h PK活性開(kāi)始升高，22～24h PK活性達(dá)高峰(為對(duì)照值3倍)，第2天達(dá)峰值(為對(duì)照值的4倍);48～72h后逐漸恢復(fù)正常。血清PK活性升高對(duì)急性心肌梗死的特異性較高。此外，由于急性心肌梗死后PK活性開(kāi)始升高和恢復(fù)正常均較早，因此可用于急性心肌梗死延展或再梗死的診斷。但有人認(rèn)為PK不如CK敏感，但是比CK特異，由于升高時(shí)間短暫，最好輔之以其他監(jiān)測(cè)指標(biāo);也有人認(rèn)為PK是診斷急性心肌梗死的簡(jiǎn)便、迅速而可靠的一項(xiàng)指標(biāo)。(2)官頸癌、淋巴肉瘤、髓性白血病和霍奇金氏病病人血清PK總活性明顯增高。
(3)肌原性疾病(假肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良、Becker型肌營(yíng)養(yǎng)不良、肢帶型以及面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良)的病人，其血清PK活性明顯升高，達(dá)對(duì)照值的1～25倍，陽(yáng)性率>90%。相反，在神經(jīng)源性疾病(脊髓性肌萎縮、肌萎縮側(cè)束硬變等)的患者，大多數(shù)人的血清PK活性正常。故測(cè)定血清PK活性對(duì)于區(qū)別肌源性或神經(jīng)源性肌病有一定的價(jià)值。
(4)血液系統(tǒng)疾病：先天性非球形細(xì)胞溶血性貧血的患者紅細(xì)胞中PK總活性顯著降低。在其他一些血液病如急性白血病、紅細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血治療無(wú)效性貧血、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿、先天性發(fā)育不全性貧血等，紅細(xì)胞PK活性可降低至對(duì)照值的50%。
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