癌細胞是一種變異的細胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點，也因此難以消滅。癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來，經(jīng)過很多年才長成腫瘤?！芭炎儭奔毎撾x正軌，自行設(shè)定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算，1個變2個，2個變4個，以此類推。

癌細胞_癌細胞 -主要特征

癌細胞是由正常細胞轉(zhuǎn)化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質(zhì)蛋白）外，還表現(xiàn)出癌細胞獨具的特性。

⑴無限增殖

在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數(shù)。如在1951年由一位黑人婦女（名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。

⑵接觸抑制現(xiàn)象喪失

正常細胞生長相互接觸后，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。

⑶癌細胞間粘著性減弱

癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質(zhì)間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細胞與基質(zhì)之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉(zhuǎn)移的屬性。

⑷易于被凝集素凝集

與正常細胞相比，

癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。

⑸粘壁性下降

在體外培養(yǎng)中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細胞粘壁性能下降。

⑹細胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂

癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因（即誘發(fā)肉瘤的基因）的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動性增強，細胞屬性發(fā)生改變。由于細胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細胞骨架成分紊亂所致。

癌細胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質(zhì)運動增強，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集。

正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長，對生長因子的需求量大大降低。

此外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產(chǎn)生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。

單個癌細胞的形態(tài)特點

主要表現(xiàn)在細胞核上，

可歸納為五大特征：

⑴核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。但核膜不內(nèi)折。

⑵核大小不等：由于各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。

⑶核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現(xiàn)明顯的畸形，表現(xiàn)為細胞核形態(tài)不規(guī)則，呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀等，核膜出現(xiàn)凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。

⑷核深染：由于癌細胞核染色質(zhì)增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內(nèi)染色質(zhì)分布不均，核的染色深淺不一。

⑸核質(zhì)比例失常：超過細胞體積的增大，癌細胞核增大明顯，故核質(zhì)比例失常。并且癌細胞分化愈差，核質(zhì)比例失常愈明顯。此外，細胞核染色質(zhì)邊移，出現(xiàn)巨大核仁，異常核分裂，以及細胞體積增大，且大小不等，并出現(xiàn)梭形、蝌蚪形、星形等異常形態(tài)，亦可作為癌細胞的輔助診斷依據(jù)。

此外還有

⑹癌細胞具有豐富的游離核糖體。

⑺癌細胞的表面發(fā)生了變化，由于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得細胞彼此之間黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移

2．成堆癌細胞的排列特點

成片鱗癌細胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規(guī)則；腺癌可出現(xiàn)不規(guī)則的腺腔樣排列；未分化癌則表現(xiàn)為束狀（單行）排列及鑲嵌樣（成片）排列等特征，這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據(jù)。

（二）涂片的“陽性背景”

由于腫瘤組織，特別是浸潤癌和分化差的癌，易發(fā)生出血壞死。因此，涂片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片，這種背景往往提示涂片可能為陽性，所以稱陽性背景。早期癌涂片背景多數(shù)干凈，不易見到壞死細胞碎片。出血壞死并非腫瘤所獨有，在某些嚴重的炎癥病變中也可出現(xiàn)，所以在沒找到癌細胞之前，決不能單憑陽性背景的有無，而診斷癌或排除癌。

癌細胞_癌細胞 -主要種類

癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。

1．鱗癌

一般起源于鱗狀上皮，也可起源于已經(jīng)發(fā)生鱗化的柱狀上皮。根據(jù)圖片中大多數(shù)癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。

高分化（角化型）鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主，并可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現(xiàn)多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞，常散在分布。癌細胞胞質(zhì)角化明顯，故稱角化型鱗癌。

低分化（非角化型）鱗癌 癌細胞形態(tài)類似底層鱗狀上皮細胞，少數(shù)類似中層鱗狀上皮細胞，不出現(xiàn)或很少出現(xiàn)表層癌細胞。癌細胞形態(tài)主要為圓形、卵圓形，多數(shù)成片脫落，也可單個散在，胞質(zhì)少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。

2．腺癌

一般起源于柱狀上皮和腺上皮。根據(jù)癌細胞大小，細胞內(nèi)的粘液多少，有無形成腺腔樣結(jié)構(gòu)，腺癌亦可分為兩型。

高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細胞大，胞質(zhì)豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡。核大，核染色質(zhì)顆粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌細胞小、胞質(zhì)少，嗜堿性，粘液空泡少見。癌細胞常成團脫落，排列緊密，形成桑椹樣結(jié)構(gòu)。核小偏位，邊緣胞質(zhì)隆起。核染色質(zhì)較粗，核仁小。

3．小細胞型未分化癌

一般認為起源于支氣管上皮的嗜銀細胞，可產(chǎn)生多肽類激素而引起內(nèi)分泌癥狀，故屬于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。癌細胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質(zhì)極少，細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細胞排列緊密而不重疊，成片出現(xiàn)時，往往呈鑲嵌樣結(jié)構(gòu)；單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特征性表現(xiàn)。

癌細胞_癌細胞 -形成因素

癌細胞研究已成為生物醫(yī)學(xué)上探索癌變機理的腫瘤生成規(guī)律的一個活躍領(lǐng)域。對癌細胞產(chǎn)生的原因，還沒有一致的見解。一些人認為正常細胞轉(zhuǎn)化為癌細胞是由于致癌病毒誘發(fā)的。大多數(shù)人同意勃伏利1914年提出的許多癌癥的起因是體細胞突變的理論。支持這一觀點的論據(jù)之一是癌癥的發(fā)病率隨年齡而增長，論據(jù)之二是已知能誘發(fā)基因突變的所有化學(xué)誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學(xué)物質(zhì)經(jīng)常接觸皮膚，能引起皮膚癌；大劑量苯中毒時，能誘發(fā)白血?。ㄑ?；吸煙引起肺癌，這和煙葉中的尼古丁有關(guān)；經(jīng)常接觸放射性物質(zhì)或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發(fā)病率較高。因此，加強環(huán)境保護，消除環(huán)境污染，及時檢查可疑的致癌物質(zhì)，并加以防除，對放射性工作加強安全保護等，都可以降低癌癥發(fā)病率。

內(nèi)部成因

在正常情況下，細胞內(nèi)存在著與癌癥有關(guān)的基因，這些基因的正常表達是個體發(fā)育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發(fā)生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因?qū)儆陲@性基因，等位基因中的一個發(fā)生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調(diào)控，其編碼產(chǎn)物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發(fā)生了變化，產(chǎn)生了超出細胞活動所需要的產(chǎn)物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。

癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行10^16次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發(fā)生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有10^10突變概率。由此估計，一個突變細胞中應(yīng)當有許多與細胞增殖有關(guān)的基因發(fā)生突變，失去了對細胞增殖的調(diào)控能力。然而事實上，人體癌癥發(fā)病率并沒有預(yù)想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘毎?。一個細胞癌變要求在一個細胞中發(fā)生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發(fā)細胞癌變。經(jīng)統(tǒng)計，一個細胞轉(zhuǎn)化需要發(fā)生3～7次單獨的隨機突變。

雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經(jīng)過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學(xué)的統(tǒng)計表明，癌癥的發(fā)病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數(shù)提高，癌癥的發(fā)病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發(fā)生過程非一日之寒，需要數(shù)年時間，在此期間既有內(nèi)因的作用，也有外因的誘發(fā)，致癌因子需要有劑量累積效應(yīng)。癌癥的發(fā)生要有許多因子的共同作用。體內(nèi)還有免疫監(jiān)控系統(tǒng)，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。

細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關(guān)，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協(xié)調(diào)配合，共同維持細胞的正常增殖活動。

化學(xué)致癌

這類因素是導(dǎo)致腫瘤的主要原因，

其來源甚廣，種類繁多。經(jīng)考察和動物實驗證實有致癌作用的化學(xué)物質(zhì)已發(fā)現(xiàn)有千余種，其中與人類關(guān)系密切的化學(xué)致癌物就有數(shù)百種之多。化學(xué)物質(zhì)致癌潛伏期的相對較長，對人類危害極大，它廣泛存在于食物、生產(chǎn)作業(yè)環(huán)境、農(nóng)藥、醫(yī)療藥品之中。人們所熟知的黃曲霉毒素（也稱黃曲霉素），在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染，它具有公認的致癌作用，有明顯的致癌力，已被證實可導(dǎo)致肝癌的發(fā)生。廣布于自然界的亞硝胺類化合物（在腌制過的魚、肉、雞中含量較高）和熏烤或燒焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如魚、肉、蛋類）致癌物的種類和含量劇增，以及受到多環(huán)芳烴類化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空氣，以及二惡英污染均會對人體產(chǎn)生影響，嚴重的會誘發(fā)并導(dǎo)致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等。

物理致癌

物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創(chuàng)傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環(huán)境污染，也可以來自醫(yī)源性。比如多次反復(fù)接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發(fā)某些腫瘤。有資料報告，在用放射性核素磷治療紅細胞增多癥后，相當數(shù)量的患者經(jīng)過一定的潛伏期而出現(xiàn)白血病。肺結(jié)核患者反復(fù)的胸透檢查，可誘發(fā)乳腺癌。

生物致癌

對這類因素研究較多的是病毒。近代科學(xué)研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。發(fā)現(xiàn)人類的某些腫瘤與病毒的關(guān)系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)病毒的抗體。有資料報道，血吸蟲病可誘發(fā)大腸癌、肝癌等。

綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。

癌細胞_癌細胞 -研究原理

一、細胞學(xué)原理

癌細胞的內(nèi)外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉(zhuǎn)因素，

這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩(wěn)定性。

一在細胞膜上

癌細胞的生存和發(fā)展離不開蛋白質(zhì)的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質(zhì)時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾。

在大量的科學(xué)驗證明，人體內(nèi)每個細胞的細胞膜上存在著一種C-Amp（環(huán)式磷酸腺苷）的物質(zhì)，這種物質(zhì)是控制或調(diào)整細胞新陳代謝的主要成份（并不因為癌化而消失），最有趣的是C-Amp還有一個最顯著的能力，就是使癌細胞變成健康細胞（這是難能可貴的）。

癌細胞的表面有一種腫瘤抗原（CEA），它能觸發(fā)免疫系統(tǒng)生成相應(yīng)的抗體阻止癌細胞的生長和發(fā)展，這種自我免力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。

二在細胞質(zhì)中

美國科學(xué)家謝伊1994年12月發(fā)現(xiàn)癌細胞中有一種能使癌細胞不斷復(fù)制并保持其遺傳特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破壞，癌細胞的復(fù)制工程，也只好終止和結(jié)束。

二、生物學(xué)原理

癌細胞與胚胎細胞類似（形態(tài)、功能、代謝），具有鮮明的生物學(xué)行為，癌細胞是細胞在惡劣的環(huán)境中生成的，特別具有反抗性。由于細胞癌化之后，反饋控制減弱或消失，它變得無正常規(guī)律，一旦遇到不利的條件（刺激、中傷）它就能轉(zhuǎn)移，甚至隱匿起來（癌的癌細胞就有這種不吃不動的休眠、假死本領(lǐng)，由分裂增殖期迅速進入GO期，任何藥物都對它沒有什么療效），癌細胞怕熱（熱敷有利于消散），癌細胞代謝力強，吸收多，排泄的也多，對機體破壞性很大。

針對癌細胞的這些習性和特點，若能因勢利導(dǎo)，予以滿足，由可隨機而安。這就為藥物的選用提供了特定性的先決條件，投其所好，大補氣血，不僅可以減輕它對機體的傷害和破壞，并增強機體的內(nèi)在抗力，還可以調(diào)動和增強癌細胞細胞自身逆轉(zhuǎn)因素的活性，使之變?yōu)榻】导毎?/p>

三、生化學(xué)原理

中國國家級有突出貢獻的癌癥研究家戴干環(huán)在他的致癌“雙區(qū)理論”和“轉(zhuǎn)錄基因”研究成果中，也進一步證實了“致癌作用的關(guān)鍵步驟是互補堿對之間的交連”（《人民日報》1993年8月15日）、“致癌的機理則是互補移碼變異”并且，戴干環(huán)還通過大量的量子化學(xué)計算法，發(fā)現(xiàn)“化合物在體內(nèi)發(fā)生致癌作用的必要條件是它在體內(nèi)新陳代謝過程中能產(chǎn)生兩個活潑的烷化反應(yīng)中心，這兩個中心間有利于致癌潛力發(fā)揮的最優(yōu)距離為2.8-3.0埃米(1/1000000厘米），這個距離正好與體內(nèi)細胞的脫氧核糖核酸(DNA)股間互補堿對負性原之間的距離相吻合”。我認為，既然“互補移碼變異”可以使DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使癌細胞化，同理，如果我們所施用的進入人體的化合物不是“容易癌化”（其烷化反應(yīng)中心間距在2.8-3.0埃米）的亞硝酸鹽或3-4苯并芘之類，而是兩個烷化中心間距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活潑的與之化合而使之游離出來的阿斯匹林氯奎林、奎林之類，那些么,DNA就還原了，癌細胞就又變成了健康細胞。

尤其值得重視的是，促使細胞癌化的物質(zhì)(DNA互補堿對負性原子上的結(jié)合物）并不穩(wěn)定，很容易與烷化中心間距不相同（大于或小于2.8-3.0埃米之間的物質(zhì)組成新的物質(zhì)集團，而游離出細胞之外。這就是說，烷化中心間距在2.8-3.0埃米之間的物質(zhì)可以致癌，而化學(xué)活動性強的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之間的化合物卻又能治癌而使癌細胞轉(zhuǎn)化，這是戴氏“雙區(qū)理論”的演繹，決不是憑空的假設(shè)和虛幻的臆斷，這是戴氏對人類的特大貢獻。

四、生理學(xué)原理

人體免疫系統(tǒng)在保衛(wèi)機體和排除異已、維持靜態(tài)平衡方面，不僅活潑而積極，并且具有強大的威力。這種免疫機制，不光不給癌細胞提供合適的生存與發(fā)展條件，反而能促使癌細胞的自峰逆轉(zhuǎn)因素相對強化、間接地使之逆轉(zhuǎn)，同時，還會直接地干擾、阻止癌細胞的復(fù)制，甚至殺死癌細胞，因此，使用藥物調(diào)動人體的內(nèi)在抗力是治癌工程中的核心和關(guān)鍵。

達爾文的器官相關(guān)定律表明，一個器官受損，就會影響多個器官受牽連。機體是一個統(tǒng)一的有機整體，在治癌過程中不能忽略這一點。

五、設(shè)計學(xué)原理

細胞癌化之后，內(nèi)外各種逆轉(zhuǎn)因素的活性都相對地減弱或下降，可謝伊癌復(fù)酶的活性反而增強，保證DNA瘋狂復(fù)制而不改變其遺傳特性，在這種情況下，我們?nèi)裟軈f(xié)助機體，施用具有針對性的藥物，降低或消除謝伊癌復(fù)酶的活性、加強C-Amp和逆轉(zhuǎn)錄酶的逆轉(zhuǎn)活力，則癌細胞就不得不轉(zhuǎn)化為健康細胞了。這就是說，內(nèi)因和外因的結(jié)合，主觀能動性和客觀條件的結(jié)合，在推進和加速癌細胞的逆轉(zhuǎn)工程中具有特殊的價值（轉(zhuǎn)化得轉(zhuǎn)化，不轉(zhuǎn)化也得轉(zhuǎn)化）。

癌細胞的逆轉(zhuǎn)是有條件的，我們要為癌細胞的逆轉(zhuǎn)創(chuàng)造條件，提供條件，加速逆轉(zhuǎn)，這就是我所說的設(shè)計學(xué)原理。

癌細胞_癌細胞 -演化方式

轉(zhuǎn)移

癌細胞的轉(zhuǎn)移可能是因為喚醒了身體中沉睡的胚胎發(fā)育相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子所致。

一般來說，癌細胞進行轉(zhuǎn)移會分為幾個階段：

第一個階段稱為侵犯(invasion)，這個階段中癌上皮細胞會松開癌細胞之間的連接，使得癌細胞“重獲自由”而能移動到其他地方去。

第二個階段稱為內(nèi)滲(intravasation)，癌細胞穿過血管或淋巴管的內(nèi)皮進入循環(huán)系統(tǒng)。

第三階段稱為外滲(extravasation)，在這個階段當中，經(jīng)過循環(huán)系統(tǒng)之旅洗禮的幸存者，會穿過微血管的內(nèi)皮細胞到達其他的組織。

最后的階段就是這些癌細胞的新大陸移民，在其他組織當中繁衍茁壯形成轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤。

常見的癌細胞轉(zhuǎn)移有以下幾個：

淋巴道轉(zhuǎn)移－常見于各種癌，侵入淋巴管的癌細胞隨淋巴首先到達局部淋巴結(jié)，繼續(xù)發(fā)展可轉(zhuǎn)移到鄰近或遠處淋巴結(jié)。如乳腺癌首先轉(zhuǎn)移到同側(cè)腋窩淋巴結(jié)，之后可轉(zhuǎn)移到鎖骨下和鎖骨上淋巴結(jié)，甚至對側(cè)腋窩淋巴結(jié)。

血道轉(zhuǎn)移－常見于各種肉瘤、內(nèi)分泌癌和未分化癌，直接侵入血管或經(jīng)淋巴管再入血管的瘤細胞隨血流到達其他部位。最常見的轉(zhuǎn)移部位是肺、腦、肝和骨。胃腸道癌常轉(zhuǎn)移至肝和肺，乳腺癌、腎癌、骨肉瘤等常轉(zhuǎn)移到肺，肺癌易轉(zhuǎn)移至腦，前列腺癌易轉(zhuǎn)移至骨。

種植轉(zhuǎn)移－從腫瘤表面脫落的瘤細胞在胸腔、腹腔和腦脊髓腔等處發(fā)生的種植性生長，由于重力的緣故，往往種植在這些空腔的下部，如肋膈角、直腸膀胱窩、顱底等處。

自爆

瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種化合物能使最具威脅的腦腫瘤――膠質(zhì)母細胞瘤的細胞發(fā)生“自爆”，并通過小鼠實驗進行了證實。該發(fā)現(xiàn)被認為開啟了一種全新的癌癥治療機制，為其他類型癌癥的治療提供了思路。相關(guān)研究成果發(fā)表在《細胞》雜志上。

膠質(zhì)母細胞瘤是一種腦部惡性腫瘤，因其生長速度快，病程一般較短?；颊咂骄嫫谥挥?5個月，以手術(shù)、放療和化療為主，但療效并不理想，因此，急需找到更好的治療方法。

據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)報道，為達到這一目的，卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員將膠質(zhì)母細胞瘤細胞暴露在200多種分子中進行測試。經(jīng)過仔細的篩選和實驗，最終發(fā)現(xiàn)了這種名為Vacquinol-1的化合物。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這種化合物能導(dǎo)致癌細胞出現(xiàn)不受控制的空泡化：癌細胞會將外部物質(zhì)源源不斷地帶入細胞內(nèi)部，并最終導(dǎo)致細胞膜的破裂和癌細胞的壞死。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，這個運輸過程通過細胞內(nèi)的囊泡系統(tǒng)來完成，與2013年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎成果很相似。三位科學(xué)家因發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的主要運輸系統(tǒng)――囊泡運輸?shù)恼{(diào)節(jié)機制而獲得此獎。

擴散

癌是"橫行無法的"，常很不安分，

迅速擴散轉(zhuǎn)移到其它臟器中去，一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關(guān)。其原因可歸納為以下幾方面：

一是癌細胞繁殖速度快，由于數(shù)量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。

二是由于癌細胞表面的化學(xué)組成及結(jié)構(gòu)的特殊性，使癌細胞間的粘著力低，連接松散，容易與癌塊脫離，為擴散創(chuàng)造了條件。

三是癌細胞分泌特殊物質(zhì)，溶解及破壞周圍組織，為擴散轉(zhuǎn)移開辟了道路。

四是癌細胞含有能促使血栓形成的特殊物質(zhì)，使癌細胞進入血管后得以附著在血管壁或其它部位并繼續(xù)生長，為血行轉(zhuǎn)移奠定基礎(chǔ)。

癌細胞_癌細胞 -治療方法

手術(shù)

是最早應(yīng)用的治療癌癥的方法，也是許多早期癌癥治療的首選療法。許多早期癌癥可以通過成功的手術(shù)達到根治的目的。一些癌癥病人病情發(fā)展到晚期，無法進行根治性手術(shù)，但是為了減輕病人痛苦，延長病人生命，也可進行手術(shù)，這種手術(shù)稱為姑息性手術(shù)。例如結(jié)腸癌阻塞腸腔，無法正常排便，則要采取大腸造瘺的姑息性手術(shù)以解除腫瘤對腸腔的阻塞。不是任何癌癥都可以進行手術(shù)的，例如血癌（即白血?。┚蜔o法手術(shù)切除。

術(shù)后護理

癌病人在化療期間以及術(shù)后的護理對病人的康復(fù)起著至關(guān)重要的作用，應(yīng)著重注意以下事項：

⑴供給易消化吸收的蛋白質(zhì)食物，如牛奶、雞蛋、魚類、豆制品等，可提高機體抗癌力。其中牛奶和雞蛋可改善放療后蛋白質(zhì)紊亂。

⑵進食適量糖類，補充熱量。大劑量放射治療病人，可使其體內(nèi)的糖代謝遭到破壞，糖原急劇下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰島素功能不足加重。所以補充葡萄糖的效果較好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、馬鈴薯等含糖豐富的食物以補充熱量。

⑶多吃有抗癌作用的食物，研究發(fā)現(xiàn)，冬蟲夏草所含蟲草素能有效吞噬腫瘤細胞，效果是硒的4倍，還能增強紅細胞黏附腫瘤細胞的能力，在腫瘤化療期間以及腫瘤手術(shù)后可起到阻止腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的作用。

⑷放療和化療的病人，一般宜進食涼食、冷飲，但有寒感的病人，則宜進食熱性食物。

⑹飲食多樣化，注意色、香、味形，促進病人食欲；烹調(diào)食物多采用蒸、煮、燉的方法，忌食難消化的食品，禁飲酒。

⑺維生素A和C有阻止細胞惡變和擴散，增加上皮細胞穩(wěn)定性的作用，維生素C還可防止放射損傷的一般癥狀，并可使白細胞水平上升；維生素E能促進細胞分裂，延遲細胞衰老；維生素B1可促進病人食欲，減輕放射治療引起的癥狀。因此，應(yīng)多吃含上述維生素豐富的食物，如新鮮蔬菜、水果、芝麻油、谷類、豆類以及動物內(nèi)臟等。

藥品

即用化學(xué)藥物治療癌癥，一般都是指西藥抗癌藥。這些藥物能在癌細胞生長繁殖的不同環(huán)節(jié)抑制或殺死癌細胞，達到治療目的。但現(xiàn)有的化學(xué)藥物在殺傷癌細胞的同時對正常人體細胞也有損害。因此，進行化療時往往出現(xiàn)不同程度的副作用，如惡心、嘔吐、脫發(fā)等?；熤饕糜诟鞣N類型的白血病以及用于無法手術(shù)而又對放療不敏感的病人。此外，也用作癌癥手術(shù)后的輔助療法，以便殺死散在的或只能在顯微鏡下才能發(fā)現(xiàn)的癌細胞，推遲或預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)。

放射

普通放射

是用放射線殺死癌細胞以達到治療目的。有些癌癥對放療效果好，或稱對放療敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌癥則對放療不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、結(jié)腸腺瘤、軟骨肉瘤及黑色素瘤等。放療可以有效地殺死癌細胞，可以避免手術(shù)造成的組織缺損和畸形。當癌已向周圍組織蔓延或轉(zhuǎn)移到別處，手術(shù)無法徹底切除，就可以用放療來殺死癌細胞。與化療一樣，普通放療也對人體正常細胞造成損傷，所以會產(chǎn)生一系列副作用。

立體定向放射

無創(chuàng)性立體定向放射是世界醫(yī)學(xué)界治療腫瘤的領(lǐng)先技術(shù)，具有療效好、準確、安全、無創(chuàng)傷、將患者痛苦減低至最小程度的特點。立體定向放射療法的精確度非常高。人工手術(shù)輕微的抖動范圍就可達到3－4毫米，高于立體定向放射誤差的10倍以上；普通放療通過單一平面來治療腫瘤，放射線劑量達到腫瘤致死量時，勢必嚴重損傷包圍腫瘤的正常組織；立體定向放射是將所有放射線集中在腫瘤組織上進行精確治療，對正常組織的損傷極其微小。另外，立體定向放療可以避免種植性轉(zhuǎn)移和血液轉(zhuǎn)移。人工手術(shù)在腫瘤切割及拿出過程中，很難保證腫瘤組織細胞完全不脫落，容易把腫瘤種植在正常組織上而形成新的腫瘤。這就是醫(yī)學(xué)上常見的種植性轉(zhuǎn)移；另外腫瘤組織細胞也有可能在手術(shù)中通過血液轉(zhuǎn)移。立體定向放療則可避免這樣的轉(zhuǎn)移，同時避免手術(shù)引起的感染和并發(fā)癥，以及因開刀給患者帶來的痛苦和風險。

補硒

1973年，世界衛(wèi)生組織宣布：硒是人體必需的微量元素之一，硒與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。1986年，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院的專家在我國江蘇省啟東市肝癌高發(fā)區(qū)進行了3項營養(yǎng)性補硒研究。經(jīng)過8年觀察，發(fā)現(xiàn)服硒組的肝癌發(fā)生率較對照組平均低49%。

硒在代謝過程中穩(wěn)定地產(chǎn)生甲基化代謝物，其抑癌作用是通過以下途徑實現(xiàn)的：

一、抑制癌基因的表達，通過增強谷胱甘肽過氧化酶活性消除體內(nèi)自由基，保護細胞膜結(jié)構(gòu)，防止基因突變；

二、有效增強人體免疫功能；

三、增強癌細胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白質(zhì)的合成受到抑制，抑制癌細胞的分裂與增殖；

四、通過抑制葡萄糖有氧酵解，阻斷癌細胞的能量供應(yīng)，促使癌細胞凋亡；

五、使腫瘤內(nèi)未成熟的新生血管基底膜保持完整，減少腫瘤細胞進入血循環(huán)發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的機會。

我們應(yīng)該如何補充這種微量元素呢？硒分為有機硒和無機硒，無機硒主要是亞硒酸鈉，過量服用會產(chǎn)生不良反應(yīng)。有機硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麥胚芽、大蒜、蘆筍、芝麻、菌類等，還有許多海產(chǎn)品。最新的研究成果表明，通過天然植物轉(zhuǎn)化技術(shù)獲得的植物活性硒最為安全有效，這種有機硒幾乎不與其他藥物產(chǎn)生拮抗作用，利于人體吸收。

免疫

患癌癥的病人，體內(nèi)免疫功能往往低下才造成了癌癥發(fā)生、發(fā)展以至擴散。

免疫療法的目的就是通過各種手段來提高機體免疫功能，從而達到遏制癌的生長或擴散的目的。提高免疫力的制劑稱為免疫增強劑，其中有我們熟悉的卡介苗，還有轉(zhuǎn)移因子、干擾素、免疫核糖核酸等。免疫療法副作用小，但難以達到根治癌癥的目的。因此，通常用它作為手術(shù)后和化療、放療的輔助治療，以達到鞏固療效及防止復(fù)發(fā)的目的。

內(nèi)分泌

適用于那些發(fā)生、發(fā)展及治療與體內(nèi)激素含量密切相關(guān)的癥，即激素依賴性癌癥。這些癌癥主要有乳腺癌、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌及甲狀腺癌。其原理是通過服用或注射某種激素對體內(nèi)激素水平進行調(diào)整，達到控制癌生長的目的。例如用雄激素治療乳腺癌、雌激素治療前列腺癌、甲狀腺素片治療甲狀腺癌等等。內(nèi)分泌療法仍然作為癌癥的輔助治療手段，不能取代手術(shù)、放療和化療。

導(dǎo)向

是一種比較新的治療癌癥的技術(shù)。它與一般化療不同之處是將殺死癌細胞的化療藥物與一種專門與癌細胞結(jié)合的物質(zhì)結(jié)合在一起。用藥后，藥物絕大部分集中在癌細胞上，化療藥物可以最大限度地殺死癌細胞，對正常細胞影響小，因此療效高，副作用小。已研制出多種針對不同癌癥的單克隆抗體它像激光制導(dǎo)的導(dǎo)彈一樣精確地“飛向”癌細胞，攜帶的彈頭就是殺傷癌細胞的藥物。

冷凍加溫

低溫（－40℃以下）和高溫(45℃以上）都可以將癌細胞殺死。因此人們開展了用液氮冷凍治療淺表皮膚癌和某些良性皮膚腫瘤，以及局部加溫治療皮膚癌、四肢癌和膀胱癌。加溫方法有短波、超短波、微波及激光等手段。

基因療法

基因是細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，化學(xué)成分是脫氧核糖核酸(DNA)。不同的基因起著不同的生物學(xué)作用，而癌癥的發(fā)生、發(fā)展均與細胞內(nèi)基因發(fā)生變化有關(guān)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了兩類與癌癥直接相關(guān)的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的變化會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，而抑癌基因的作用是阻止細胞癌變。此外，許多基因與癌癥的治療有關(guān)。例如，有些基因可以增強化療效果，使癌細胞對化療藥物敏感性增加，在同等劑量化療藥物作用下，殺死更多的癌細胞；還有人將造血生長因子基因?qū)朐煅杉毎詼p輕因化療和放療造成病人造血功能的損害 ，因此更有利于對癌癥的治療。然而，癌癥的發(fā)病機制是極其復(fù)雜的，基因治療技術(shù)中的許多環(huán)節(jié)和問題仍然困擾著科學(xué)家。絕大部分研究是在實驗室里進行的，其效果雖然令人振奮，但應(yīng)用到癌癥患者效果卻不十分理想，基因治療中的許多關(guān)鍵問題尚有待解決。

其他療法

所謂的把癌細胞餓死是通過手術(shù)阻斷人體對癌細胞供給。美國哈佛大學(xué)的朱達??？寺┦吭缭谄呤甏桶l(fā)現(xiàn)，癌細胞要想長成對生命有威脅的“塊頭”，就必須依賴血液提供營養(yǎng)，為此癌細胞與附近的毛細血管相接，從此獲取血液而“瘋長”。如果想辦法“勒死”癌細胞周圍的血管，癌細胞就會因得不到營養(yǎng)而被活活“餓死”。

像西醫(yī)肝癌的介入栓塞化療，就是通過將肝動脈堵塞，讓供肝癌的血液減少來控制癌細胞的生長，甚至使其因缺乏營養(yǎng)而死亡。英國牛津大學(xué)一個研究小組又發(fā)現(xiàn)一種餓死癌細胞的方法，他們展示了一項實驗室研究結(jié)果：使用核糖核酸RNA分子來直接影響二氫葉酸還原酶基因?qū)崿F(xiàn)“突變”。這種酶是刺激癌癥細胞迅速擴散的基本物質(zhì)，當它的基因?qū)崿F(xiàn)“突變”后，快速分裂的癌細胞將因缺乏基本化學(xué)物質(zhì)胸腺嘧啶而被“餓死”。同時還可以有助于阻止新生成癌癥細胞的生長。

至于為什么將這種方法稱為：餓死癌細胞，就是為了讓普通老百姓都能很好地理解。所以“餓死癌細胞”是一種變種的民俗說法，并不是讓病人減少飲食營養(yǎng)，或不打白蛋白來“餓死癌細胞”。其實，不吃不喝的結(jié)果首先應(yīng)該是餓死人，人死了血液停止流動才會將癌細胞餓死。

治療癌癥一半靠藥力，一半靠自身免疫力。若身體虛弱，免疫力低下，再好的藥物也無法對癌癥有效，反之，若飲食正常，消化力強，思想開朗，適當通過100微克補硒，免疫力就高，病就易治，且易于出現(xiàn)療效。

癌細胞自殺

美國科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)，利用一種合成分子可以誘使癌細胞“自殺”。

這將使在未來制訂個性化癌癥治療方案成為可能。

美國伊利諾伊大學(xué)的研究人員在最新一期《自然?化學(xué)生物》雜志上報告說，多數(shù)細胞內(nèi)都含有一種叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。這種蛋白一旦被激活，就會轉(zhuǎn)化成一種稱為半胱胺酸蛋白酶-3的酶，導(dǎo)致有缺陷的或危險的細胞凋亡。然而，癌細胞中這種活化機制被破壞了，使其不會凋亡并最終發(fā)展成腫瘤。

負責這項研究的保羅?赫根羅德在一份聲明中說：“我們已找到一種合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其轉(zhuǎn)化為半胱胺酸蛋白酶-3,從而導(dǎo)致癌細胞程序性死亡。”

研究人員說，他們篩選了2萬多種不同結(jié)構(gòu)的合成分子，通過測試它們在細胞培養(yǎng)物和3種患癌小鼠身上的功效，才找到了這一簡稱為“PAC-1”的合成分子。對23份人體腫瘤樣本進行的實驗表明，“PAC-1”能殺死其中的癌細胞。

研究人員說，“PAC-1”的作用取決于半胱天冬酶－3酶原的數(shù)量。例如，在肺癌細胞中，半胱天冬酶-3酶原的數(shù)量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好發(fā)揮作用。赫根羅德認為，這意味著該療法的有效性可以預(yù)知，將來可根據(jù)半胱天冬酶-3酶原數(shù)量的差異為不同患者分別制訂最佳的醫(yī)療方案。

癌細胞_癌細胞 -研究進展

2014年6月5日，清華大學(xué)宣布：清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院顏寧教授研究組在世界上首次解析了人源葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1的晶體結(jié)構(gòu)，初步揭示了其工作機制及相關(guān)疾病的致病機理。該研究成果被國際學(xué)術(shù)界譽為“具有里程碑意義”的重大科學(xué)成就。

癌細胞要生存，需要依賴葡萄糖作為其“口糧”，而由于癌細胞消化葡萄糖所產(chǎn)生的能量不到普通細胞的15%，所以癌細胞就需要比正常細胞攝入更多的葡萄糖，也就需要通過負載更多的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1完成葡萄糖從細胞外轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)的過程。

因此，如能研究清楚轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1的組成、結(jié)構(gòu)和工作機理，就有可能通過調(diào)控它實現(xiàn)葡萄糖轉(zhuǎn)運的人工干預(yù)，既可以增加正常細胞內(nèi)葡萄糖供應(yīng)達到治療相關(guān)疾病的目的，又可能通過特異阻斷對癌細胞的葡萄糖供應(yīng)，達到抑制癌細胞生長的目標。

顏寧同時強調(diào)：“很多疾病都有著復(fù)雜的成因，尤其癌癥是最復(fù)雜的疾病，而我們的科研是非常基礎(chǔ)的。從基礎(chǔ)科研到轉(zhuǎn)化中間有相當漫長的路。但是通過諸多基礎(chǔ)科研成果，逐步積累線索，可以更好地理解致病機理，期望最終有可能治愈疾病?！?/p>

端粒太長易患癌

據(jù)美國加州大學(xué)舊金山分校（UCSF）科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的最新基因組研究揭示，兩個普通的基因變異會使染色體端粒變得更長，但也會大大增加患神經(jīng)膠質(zhì)瘤腦癌的風險。此前許多科學(xué)家認為，端粒的功能只是防止細胞老化，保持細胞健康。相關(guān)論文在線發(fā)表于最近的《自然―遺傳學(xué)》網(wǎng)站上。

2014年6月8日，這兩個基因變異是TERT（端粒逆轉(zhuǎn)錄酶）和TERC（端粒酶），51%的人攜帶TERT變異，72%的人攜帶TERC變異。這兩個基因都有調(diào)節(jié)端粒行為的功能，是維持端粒長度的酶，這種由大部分人所攜帶的風險基因變異還比較罕見。研究人員認為，這些變異基因攜帶者的染色體端粒更長，所以全體細胞更加強健，但也增加了患高等級神經(jīng)膠質(zhì)瘤（high-grade gliomas）的風險。

最新腫瘤標志物

華教授羅永章帶領(lǐng)清華大學(xué)抗腫瘤蛋白質(zhì)藥物國家工程實驗室，發(fā)現(xiàn)了最新腫瘤標志物熱休克蛋白90α （Hsp90α），同時首次揭示了分泌到細胞外的Hsp90α與細胞內(nèi)Hsp90α的分子差異，并進一步證明了分泌型Hsp90α能促進腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移，且其在血液中的含量與腫瘤惡性程度正相關(guān)。

國家工程實驗室由此與國內(nèi)著名健康體檢連鎖機構(gòu)慈銘體檢合作，聯(lián)合推出Hsp90α(早找癌)檢測腫瘤項目，是一項在癌癥早期進行檢測和篩檢癌癥的最新腫瘤篩查技術(shù)。?

癌細胞_癌細胞 -養(yǎng)生保健

過去很多年的研究都記錄了大蒜的抗癌作用，體現(xiàn)在消化系統(tǒng)癌癥的作用最明顯。大蒜對許多種癌癥都有預(yù)防作用，包括乳腺癌和前列腺癌。美國國家癌癥研究所曾經(jīng)進行了一項分析調(diào)查。調(diào)查對象為七個不同的大規(guī)模人群。分析結(jié)果顯示，一個人吃的大蒜越多，患胃癌和結(jié)直腸癌的危險就越小。還有一項研究發(fā)現(xiàn)，常吃大蒜的中年婦女患結(jié)腸癌的風險比其他人低50%。所以，盡量多吃新鮮的大蒜吧，對我們的身體益處多多哦。

去年英國研究人員的一項研究登上了新聞頭條。報道稱，有早期前列腺癌癥狀的男性通過每個星期吃四頓西蘭花，成功阻止了腫瘤的進一步發(fā)展。還有研究顯示，吃甘藍菜和其它十字花科蔬菜也有抗癌作用。雖然英國的報道是針對男性疾病的，不過對于女性來說，吃西蘭花和甘藍菜也有同樣的功效。

番茄

哈佛大學(xué)的研究人員對美國國家癌癥研究所發(fā)布的72篇研究進行了總結(jié)，最后得出結(jié)論：番茄中的活性化學(xué)物質(zhì)番茄紅素能夠降低許多癌癥的風險，特別是前列腺癌，肺癌和結(jié)腸癌。雖然很多人都喜歡生吃番茄，不過通過烹飪，番茄紅素的作用可以得到更好地體現(xiàn)，所以，想要更好的汲取番茄給我們帶來的營養(yǎng)，最好還是熟食番茄。

大豆

大豆中的活性成分為染料木素，這是一種植物雌激素，能夠?qū)辜に匾蕾囆阅[瘤，比如乳腺癌。同時，它也是一種強大的抑制劑，能阻止和細胞增殖有關(guān)的幾種蛋白質(zhì)的生成。不過，要發(fā)揮大豆最好的抗癌功效，就得每天吃50克的豆類食品了，像毛豆、干烤豆或者豆腐等。只要持之以恒，這種食物就能在我們的體內(nèi)發(fā)揮它強大的功效啦。

姜黃

印度咖喱和其它一些亞洲菜色里最常見的就是橘黃色的香料姜黃。姜黃之所以能夠抗癌，是因為它含有一種叫姜黃素的活性物質(zhì)，這種物質(zhì)具有強大的抗氧化性。美國俄亥俄州立大學(xué)的研究人員說，姜黃素的抗癌作用體現(xiàn)在癌癥發(fā)展的每一個階段。姜黃素的優(yōu)點就是食用方便，不需要太多，一茶匙就夠了。

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