愛華網(wǎng)謝邀，瞳孔括約肌是由第三對腦神經(jīng)--動眼神經(jīng)支配的，瞳孔散大說明腦神經(jīng)反射消失，所以瞳孔散大可以作為腦死亡的依據(jù)之一，但多半要加上一句"對光反射消失"。
事實上不是瞳孔散大的人都會失去意識，情緒過于激動的時候瞳孔都會散大，其它如顱內(nèi)血腫、顱腦外傷、大腦炎、煤氣中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、腎上腺素等藥物時，都可使瞳孔開大；其它如腦橋出血、腫瘤、有機磷中毒、虹膜睫狀體炎等，或使用了匹羅卡品、嗎啡等藥物時，都可使瞳孔縮小。
【林若愚的回答(7票)】:
專業(yè)問題難以科普，非專業(yè)人士可以忽略以下補充：
基本機制：
瞳孔的大小是由動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)纖維（支配瞳孔括約肌）和頸上交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維（支配瞳孔散大肌）共同調(diào)節(jié)的。（在普通光線下，Φ約為3-4mm，當Φ＜2mm為瞳孔縮小，Φ ＞5mm為瞳孔散大。）
解剖基礎：
瞳孔括約肌的神經(jīng)支配：
動眼神經(jīng)自主神經(jīng)核（E-W核）發(fā)出的副交感神經(jīng)纖維向周圍灰質(zhì)腹側(cè)經(jīng)過紅核組成動眼神經(jīng)的一部分，由大腦腳腳間窩出腦，緊貼小腦幕緣及后床突側(cè)方前行，進入海綿竇側(cè)壁上部，再經(jīng)過眶上裂入眶，加入睫狀神經(jīng)節(jié)交換神經(jīng)元后，分布于睫狀肌和瞳孔括約肌，參與瞳孔對光反射和調(diào)節(jié)反射。
昏迷的病理機制：
正常的意識的維持依賴于腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)及其投射到雙側(cè)丘腦的纖維以及端腦的正常功能，并且以前者尤為重要，而激活系統(tǒng)的敏感部位在腦橋和中腦的被蓋，導致昏迷的損害必須占據(jù)兩側(cè)。
病理基礎：
根據(jù)Plum的病理學分類，昏迷可歸為以下三類：
1、幕上病變：幕上腦組織被迫向小腦幕切跡處擠壓丘腦、中腦，引發(fā)了小腦幕切跡疝。
2、幕下病變：
（1）腦橋或中腦旁中線網(wǎng)狀結構的直接損害，如腦橋出血
（2）來自腦干外在網(wǎng)狀結構的占位性病變
3、彌散性腦病：
（1）代謝性病變：低血糖、中毒等
（2）其它病變：腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、癲癇發(fā)作等
臨床診斷應用：
（1）眼肌麻痹（包括動眼神經(jīng)性眼肌麻痹與動眼神經(jīng)核性眼肌麻痹）
（2）阿托品、腎上腺素等藥物作用于相關受體
（3）瞳孔對光反射對深昏迷的診斷更具參考意義
參考文獻：
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