愛華網(wǎng)目前世界上超過5億人患有不同的腎臟疾病，每年超過百萬人死于與慢性腎臟病相關(guān)連的心腦血管疾病。慢性腎臟病已成為繼心腦血管病、腫瘤、糖尿病之后又一個(gè)威脅人類健康的重要疾病，成為全球性公共衛(wèi)生問題。腎病是我國的常見和多發(fā)病，發(fā)病率約占總?cè)巳旱?%，且多見于兒童和青少年。由于腎臟病變的發(fā)展和惡化。每年全國有10萬以上的尿毒癥患者過早地離開了人世。正在嚴(yán)重地威脅著全國人民的身體健康，成為重要的“隱形殺手”。
腎和膀胱剖面圖目前世界上超過5億人患有不同的腎臟疾病，每年超過百萬人死于與慢性腎臟病相關(guān)連的心腦血管疾病。慢性腎臟病已成為繼心腦血管病、腫瘤、糖尿病之后又一個(gè)威脅人類健康的重要疾病，成為全球性公共衛(wèi)生問題。腎病是我國的常見和多發(fā)病，發(fā)病率約占總?cè)巳旱?%，且多見于兒童和青少年。由于腎臟病變的發(fā)展和惡化。每年全國有10萬以上的尿毒癥患者過早地離開了人世。正在嚴(yán)重地威脅著 全國人民的身體健康，成為重要的“隱形殺手”。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -腎臟解剖及生理
腎臟解剖圖人體有左右兩個(gè)腎臟，分別位于腰部脊柱的兩旁。腎臟的外形如蠶豆，外緣隆起，內(nèi)緣中間凹陷。每個(gè)腎臟長9－12厘米、寬5－6厘米、厚3－4厘米、重120－150克。兩個(gè)腎臟的形態(tài)、大小和重量都大致相似，左腎較右腎略大。
腎臟的主要結(jié)構(gòu)包括：（１）腎小球：完成腎臟濾過功能，清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒物；（２）腎小管：重新吸收腎小球?yàn)V出的有用物質(zhì)（糖、氨基酸、小分子蛋白質(zhì)和鹽分等），分泌某些代謝產(chǎn)物和藥物使之得以清除，調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿和水的平衡；（３）集合管和腎盂：尿液排出管路，參與機(jī)體平衡調(diào)節(jié)。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -腎臟的功能
1、腎臟的主要功能
泌尿小管組成及各段位置排泄是機(jī)體物質(zhì)代謝全過程中的最后一個(gè)環(huán)節(jié)，是機(jī)體最基本的生命活動(dòng)之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質(zhì)。腎臟泌尿活動(dòng)的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產(chǎn)物以及進(jìn)入體內(nèi)的藥物和異物等；一方面又調(diào)控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對(duì)機(jī)體有用的營養(yǎng)物質(zhì)和重要的電解質(zhì)，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質(zhì)，尤其是氫離子。由于從腎臟排出的物質(zhì)種類最多，數(shù)量很大，而且可隨著機(jī)體的不同情況而改變尿量和尿中物質(zhì)的排出量，在調(diào)節(jié)機(jī)體的水和滲透壓平衡、電解質(zhì)和酸堿平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認(rèn)為是單純的排泄器官，而是機(jī)體內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)系統(tǒng)甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產(chǎn)生多種具有生物活性的物質(zhì)，即兼有一些內(nèi)分泌功能，例如產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調(diào)節(jié)血壓、促進(jìn)紅細(xì)胞生成和調(diào)節(jié)鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
2、腎臟對(duì)鈉、鉀、氯的排泄及調(diào)節(jié)
醫(yī)生對(duì)腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質(zhì)特別關(guān)注，需經(jīng)常反復(fù)檢查，對(duì)其進(jìn)行監(jiān)測(cè)。這是因?yàn)槟I臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場(chǎng)所。在體液中，鈉離子是細(xì)胞外液中最主要的電解質(zhì)，鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中最主要的電解質(zhì)。鈉、鉀、氯的排泄直接關(guān)系到體內(nèi)這些離子的相對(duì)平衡，對(duì)保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸堿平衡具有極為重要的意義。
腎臟的濾過功能尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而后排出體外的。 正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球?yàn)V過率一般為180升/24小時(shí)，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余為髓袢升支、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
(1)腎小球?yàn)V過率與球管平衡。每單位時(shí)間從腎小球?yàn)V過的鈉離子量，對(duì)尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球?yàn)V過率的變化而變化。若無球管平衡，當(dāng)濾過的鈉離子增加1%時(shí)，終尿中排出的鈉量會(huì)增加兩倍以上。
(2)腎上腺皮質(zhì)激素有保鈉作用，其中，以醛固酮的作用為最強(qiáng)，醛固酮增多可導(dǎo)致水鈉潴留。
(3)腎動(dòng)脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球?yàn)V過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個(gè)方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時(shí)，尿鉀排出也增加。
(2)腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀的濃度。當(dāng)腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度增加時(shí)，遠(yuǎn)曲小管對(duì)鉀的重吸收減少，尿鉀的排出增加；反之，則尿鉀排出減少。
(3)遠(yuǎn)曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當(dāng)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收增加時(shí)，鉀的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影響。當(dāng)血清鉀離子濃度升高時(shí)，可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復(fù)正常。這對(duì)維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在于細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿?yàn)V出的氯量約為5～9 克。腎小球?yàn)V過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于鈉在近端小管主動(dòng)重吸收，引起水被動(dòng)重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴(kuò)散而被動(dòng)重吸收。因此，鈉的主動(dòng)重吸收直接關(guān)系著包括氯在內(nèi)的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸堿度有關(guān)，腎小管泌氫離子增加，遠(yuǎn)曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調(diào)節(jié)，保持體內(nèi)鉀、鈉、氯的正常水平，對(duì)維持人體正常的生理功能具有重要意義。
3、腎臟在酸堿平衡中的作用
人體的體液有一定的酸堿度，這種酸堿平衡是維持人體生命活動(dòng)的重要基礎(chǔ)。人體在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)和少量的堿性物質(zhì)。
酸性物質(zhì)主要有兩大類：碳酸(揮發(fā)性酸)和固定酸(非揮發(fā)性酸)。糖、脂類、蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質(zhì)生成，體內(nèi)生成固定酸的數(shù)量和食物蛋白質(zhì)含量成正比。固定酸必須被中和并由腎臟排出，否則，會(huì)對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重的危害。正常情況下，代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)或堿性物質(zhì)進(jìn)入血液不會(huì)引起血液pH值的顯著變化，主要是由于體內(nèi)有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)制，即：①體液中的緩沖系統(tǒng)。②呼吸系統(tǒng)。③腎臟。腎臟的調(diào)節(jié)作用緩慢，但能完整地調(diào)節(jié)血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機(jī)體產(chǎn)生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠(yuǎn)曲小管、集合管細(xì)胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時(shí)，通過氫離子――鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)機(jī)制中損失的碳酸氫根離子得到補(bǔ)充。同時(shí)，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由于碳酸氫根離子的補(bǔ)充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因?qū)潭ㄋ岬木彌_而發(fā)生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對(duì)腎小球?yàn)V過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細(xì)胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩(wěn)定，以維持體液的酸堿平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動(dòng)脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發(fā)性代謝性酸中毒或堿中毒的形成，主要與呼吸運(yùn)動(dòng)和腎臟活動(dòng)有關(guān)，其中腎臟起著更大的作用。
4、排泄代謝廢物
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恒定范圍內(nèi)，腎小球?yàn)V過率約120mL/min。腎臟有自身調(diào)節(jié)功能，通過管球反饋、腎神經(jīng)及血管活性物質(zhì)等環(huán)節(jié)調(diào)節(jié)腎血漿流量，使腎小球?yàn)V過率維持在一定的范圍內(nèi)。腎小球?yàn)V過率受毛細(xì)血管內(nèi)壓、腎血漿流量、動(dòng)脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透系數(shù)的影響，當(dāng)血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透系數(shù)下降時(shí)，腎小球?yàn)V過率顯著降低或停止。腎小球?yàn)V過膜對(duì)大分子物質(zhì)具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機(jī)械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構(gòu)型有關(guān)；二是電荷屏障，腎小球?yàn)V過膜帶負(fù)電荷，可以阻止帶負(fù)電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態(tài)下，濾過膜上的負(fù)電荷消失，使大量白蛋白經(jīng)濾過膜濾出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產(chǎn)物，由腎小球?yàn)V過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機(jī)酸則經(jīng)過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細(xì)胞向管腔內(nèi)分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機(jī)酸外，還排出許多進(jìn)入體內(nèi)的藥物，如慶大霉素、頭孢霉素等也從近端腎小管排出。
5、調(diào)節(jié)體內(nèi)水和滲透壓平衡
腎集合小管腎具有強(qiáng)大的根據(jù)機(jī)體需要調(diào)節(jié)水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩(wěn)定。從腎小球?yàn)V出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。這部分水的重吸收與溶質(zhì)的重吸收有關(guān)，鈉自小管腔面的吸收為被動(dòng)的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、氨基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進(jìn)入細(xì)胞，而在細(xì)胞基側(cè)膜有Na+、K+-ATP酶，主動(dòng)將鈉泵入細(xì)胞間液，以保持細(xì)胞內(nèi)鈉平衡。腎對(duì)尿液的稀釋濃縮主要發(fā)生在集合管。濾液進(jìn)入髓袢后，通過逆流倍增機(jī)制而被濃縮。腎臟自皮質(zhì)到髓質(zhì)，組織間液的滲透濃度逐漸升高，到腎乳突處最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支對(duì)水容易透過，尿素較難，而氯化鈉則極少能滲透，故水分不斷向組織間透出，管腔內(nèi)氯化鈉濃度不斷升高；而髓袢升支細(xì)段則對(duì)鈉離子有高度通透性，對(duì)尿素有中度通透性，但水則不易透過。因此在升支管腔中，鈉濃度逐漸降低，而尿素濃度則有升高?？傊?，調(diào)節(jié)人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管，只有在腎功能嚴(yán)重衰退，濾過率極度減少時(shí)，腎小球也可影響水的排泄。影響腎稀釋濃縮機(jī)能的因素很多，如抗利尿激素、慢性腎功能不全、利尿劑等。
6、腎的其他功能
腎能分泌多種生物活性物質(zhì)，這些物質(zhì)對(duì)機(jī)體生理活動(dòng)起重要的調(diào)節(jié)作用。前已述及的腎素- 血管緊張素系統(tǒng)，對(duì)維持機(jī)體正常血及離子交換有重要調(diào)節(jié)作用。腎皮質(zhì)內(nèi)的腎小管上皮可產(chǎn)生激肽釋放酶,集合小管上皮能產(chǎn)生激肽。激肽釋放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利鉀作用，并能使小動(dòng)脈舒張，增加腎血量。腎內(nèi)的激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)與腎素- 血管緊張素系統(tǒng)及腎間質(zhì)細(xì)胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相關(guān)聯(lián)復(fù)雜關(guān)系。腎內(nèi)產(chǎn)生的紅細(xì)胞生成因子，能使血液中的紅細(xì)胞生成素原轉(zhuǎn)變?yōu)榧t細(xì)胞生成素，加速紅細(xì)胞生成。腎還有活化維生素D3及滅活甲狀旁腺素、胃泌素和胰島素等作用。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -病因
病因1．變態(tài)反應(yīng)性疾患：包括急慢性腎小球腎炎，過敏性紫癜，系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其它膠原性疾病引起的腎臟病變。
2．感染：包括細(xì)菌性感染，如腎盂腎炎，腎結(jié)核和敗血病引起的腎臟病變。出血熱和鉤端螺旋體病引起的腎臟病變及瘧原蟲引起的腎病綜合征，以及慢性肝炎病毒和血吸蟲病引起的腎臟病變。
3．腎血管病變：腎動(dòng)脈硬化癥，腎硬化癥，腎血管性高血壓，和較少見的腎靜脈血栓形成所致的腎病綜合征。
4．代謝異常及先天性疾病：如腎結(jié)石，糖尿病性腎病，淀粉樣變，腎小管酸中毒，遺傳性腎炎，多囊腎，范可尼綜合征。
5．嚴(yán)重循環(huán)衰竭，藥物，毒素等引起的損害：如各種原因引起的急性腎功能衰竭，止痛藥性腎病，中毒性腎病等。
6．原因未明的腎病。如脂質(zhì)性腎病。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -癥狀
下列癥狀群為腎臟疾病的主要癥狀。
1、急性腎炎綜合征
以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍?，其他四?xiàng)目具有一到二項(xiàng)即可確定。嚴(yán)重少尿、高血壓、腎功能減退者可以伴發(fā)充血性心力衰竭、水腫、水鈉潴留及酸堿平衡失調(diào)，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀，如果上述癥狀持續(xù)4~8周以上則稱為快速進(jìn)行性腎炎。
急性腎炎綜合征可完全恢復(fù)，也可癥狀恢復(fù)但殘留下無癥狀性尿檢查異常，還有部分轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能衰竭。
2、腎病綜合征
表現(xiàn)為水腫，大量蛋白尿、血漿蛋白過低及高脂血癥等。
3、無癥狀性尿檢異常
常表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿或血尿。大多腎小球?yàn)V過率正常，但也可有輕度或中度腎功能異常。少部分病例蛋白尿可以變?yōu)榇罅?，可呈腎病綜合征表現(xiàn)，不少蛋白尿持續(xù)不多，但高血壓出現(xiàn)，腎功能也漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。部分病例持續(xù)以少尿、蛋白尿及較多紅細(xì)胞尿?yàn)橹?，它既可以是腎小球疾病的表現(xiàn)，也可能是慢性小管間質(zhì)性腎炎引起。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -檢查
尿常規(guī)檢查：血尿 蛋白尿、管型尿、膿尿及白細(xì)胞尿檢查。
急性腎孟腎炎
腎功能檢查：
1.腎小球?yàn)V過功能的檢查
（1）清除率測(cè)定
清除率是指單位時(shí)間內(nèi)，腎臟清除了多少毫升血中某物質(zhì)的能力。如果該物質(zhì)只從腎小球?yàn)V過，腎小管不排泄也不重吸收該物質(zhì)，則該物質(zhì)的清除率即等于腎小球的濾過率。一般認(rèn)為符合此標(biāo)準(zhǔn)的物質(zhì)是菊粉，菊粉可全部經(jīng)腎小球?yàn)V過，而不被腎小管重吸收或排泌，其清除率即代表腎小球?yàn)V過率（GFR）。菊粉的清除率正常值為（125+―15ml/min）；女性少10%。計(jì)算公式為：某物質(zhì)清除率（ml/min）=尿中該物質(zhì)濃度（mg/dl）×每分鐘尿量（ml）/血漿中該物質(zhì)濃度（mg/dl）。但該項(xiàng)操作較繁瑣，臨床上常用內(nèi)生肌酐清除率代表腎小球清除率。
（2）血漿肌酐及血尿素氮
此兩項(xiàng)檢查亦反應(yīng)腎小球?yàn)V過功能，血漿肌酐正常值男性80-133umol/L、女性71-107umol/L；血尿素氮正常值3-7mmol/L，但在內(nèi)生肌酐清除率下降50%時(shí)血漿肌酐及血尿素氮才明顯上升，固該兩項(xiàng)檢查不如內(nèi)生肌酐清除率敏感，血尿素氮又受飲食、血容量及體內(nèi)代謝影響，如高蛋白飲食、組織分解過快或上消化道大出血時(shí)血尿素氮可輕度升高。因此亦不如內(nèi)生肌酐清除率準(zhǔn)確。
2.近端腎小管功能檢查：
血中B2微球蛋白分子量為1.9萬Da，正常時(shí)從腎小球?yàn)V過，在近端小管幾乎全部回吸收。如血中濃度不高而尿中升高，則代表近端小管受損。
3.遠(yuǎn)端腎小管功能檢查：
（1）尿比重：尿比重反映尿中溶質(zhì)和水的比例，用晨尿測(cè)定。
（2）濃縮稀釋試驗(yàn)：反映遠(yuǎn)端腎小管和集合管的功能，在正常缺水的情況下，遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水的重吸收增多，使尿濃縮，比重上升到1.020以上。反之大量飲水，應(yīng)用利尿劑或因腎臟疾患小管功能受損時(shí)，水的重吸收減少，尿比重下降到1.010以下，夜尿增多。重癥病人尿比重固定在1.010~1.012之間，表示腎臟濃縮和稀釋功能均受損。
（3）自由水清除率：?jiǎn)挝粫r(shí)間（分鐘）內(nèi)，腎臟從血漿中清除到尿中的純水（自由水，亦即不含滲透活性物質(zhì)的水）量。
4.腎血流量測(cè)定：測(cè)定單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)雙腎的血量，以了解腎血流量或腎血漿流量，現(xiàn)臨床多采用放射性同位素示蹤技術(shù)，正常值為500-700ml/min×1.73m2體表面積。增高見于妊娠或糖尿病、急性腎小球腎炎早期，降低見于慢性腎小球腎炎、高血壓腎小動(dòng)脈硬化和慢性腎功能衰竭等。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -診斷
膜性腎小球腎炎
根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，可以作出正確診斷，除病因診斷外，尚需作出功能診斷，確定腎臟受損的程度。
癥狀的嚴(yán)重程度不一定與腎功能損害程度相符，如在類脂質(zhì)腎病中，水腫、蛋白尿明顯而腎功能可基本正常；反之在腎硬變時(shí)，患者可無明顯癥狀而腎功能已受嚴(yán)重?fù)p害。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -治療
國外（美、德、日等發(fā)達(dá)國家）對(duì)于腎炎患者多采用飲食和藥物治療相結(jié)合的辦法。1968年，KincaidSmith提出了“四聯(lián)療法”。近年來，國際上發(fā)展了血漿析除術(shù)（Plasmapheresis）治療腎小球腎炎。在治療上日益重視趨化因子、粘附因子和細(xì)胞因子對(duì)腎病的影響。
診治我國目前多采取西醫(yī)辨病，中醫(yī)辨證的方法來研究腎??；也有學(xué)者致力于一元化研究，將腎炎統(tǒng)歸于“腎風(fēng)病”的范疇。中醫(yī)治療腎炎和腎衰的方法多達(dá)20余種，可分為祛邪法和扶正法兩大類。盡管臨床報(bào)道具有良好的療效，但各地經(jīng)驗(yàn)尚不系統(tǒng)。在總結(jié)驗(yàn)方的基礎(chǔ)上，深入探索發(fā)病和治療機(jī)理是發(fā)展方向。
透析療法：
適應(yīng)征：
1．各種病因引起的急性腎功能衰竭。如急進(jìn)性腎小球腎炎，流行性出血熱，溶血尿毒綜合征等疾病所引起的急性腎衰。
2．各種原因所致的不可逆性腎功能衰竭，適應(yīng)癥： 1. 尿毒癥狀， 2. 明顯的鈉水潴留，如嚴(yán)重的高血壓，浮腫或有心力衰竭的危險(xiǎn)， 3. 嚴(yán)重高血鉀， 4 .嚴(yán)重的代謝性酸中毒， 5. 水、電解質(zhì)失調(diào)。亦可根據(jù)化驗(yàn)室資料決定：尿素氮大于28.56mmol/L，肌酐大于己于707μmol/L，肌酐清除率小于10ML/分。
透析的選擇：
腹膜透析和血液透析各有其優(yōu)缺點(diǎn)，在臨床應(yīng)用上可互為補(bǔ)充。兩種方法均可使尿毒癥狀消失，精神和體力得到恢復(fù)，主觀感覺良好，血生化恢復(fù)正常，有不少病人可以恢復(fù)日常工作。腹透的主要優(yōu)點(diǎn)是：設(shè)備簡(jiǎn)單，易于操作，且安全亦不會(huì)發(fā)生突然的致命危險(xiǎn)，再者，療效并不遜于血透。再者醫(yī)療費(fèi)用低。不足之處是易并發(fā)感染。如并發(fā)腹膜炎是超過計(jì)10天，就需要轉(zhuǎn)血透。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -預(yù)防
預(yù)防腎病勞逸結(jié)合，起居有常生活無規(guī)律、睡眠不充足、暴飲暴食、酒色過度、勞累過度，均可降低人體對(duì)外邪的抵抗力，增加患病的機(jī)會(huì)。所以，日常生活中，應(yīng)勞逸結(jié)合，按時(shí)作息，以維持人體陰陽平衡與氣血調(diào)暢。
講究衛(wèi)生，有病早治皮膚的瘡癤癢疹、上呼吸道感染、扁桃體炎反復(fù)發(fā)作等，都有變成腎炎的可能，因此有病早治非常必要。保持下體清潔，勤換衣褲，可防止泌尿系感染；保持大便通暢，定時(shí)排便，有利于代謝廢物的排除。
精神樂觀，預(yù)防為先應(yīng)警惕腎炎的發(fā)生，但不必悲觀，應(yīng)消除對(duì)疾病的恐怖心理。除平時(shí)加強(qiáng)體育鍛煉外，腎陰不足者可服六味地黃丸，衛(wèi)氣不足者可服玉屏風(fēng)散，以補(bǔ)腎培元，固護(hù)衛(wèi)表，防止外邪侵表誘發(fā)腎病。
鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)“生命在于運(yùn)動(dòng)”，體育鍛煉有利于增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體抵抗力，防止感染細(xì)菌、病毒后免疫反應(yīng)性損害的發(fā)生。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -可導(dǎo)致腎損害的藥物
抗生素類藥物：氨基糖甙類、頭孢菌素類、青霉素類、磺胺類、四環(huán)素類、多粘菌素、兩性霉素B等藥 物可引起腎損害。其中氨基糖甙類因其以原形從腎臟排泄，易導(dǎo)致腎小管壞死、管腔阻塞，故不宜長期連續(xù)使用。氨基糖甙類藥 物腎毒性作用由大到小依次為：慶大霉素、卡那霉素、鏈霉素，腎毒性表現(xiàn)為血尿素氮和肌酐升高，偶可致急性腎功能衰竭。以往認(rèn)為青霉素類藥物對(duì)腎造成損害較少，但近年發(fā)現(xiàn)青霉素類藥也可導(dǎo)致嚴(yán)重腎損害，主要表現(xiàn)為變態(tài)反應(yīng)性血管炎、腎小球腎炎、急性腎功能不全和急性間質(zhì)性腎炎。第一代頭孢菌素類藥物，如頭孢噻啶、頭孢噻吩、頭孢氨芐，在大劑量使用時(shí)可直接損害腎臟。磺胺類藥物可導(dǎo)致血管炎、尿路阻塞、腎小管壞死和間質(zhì)性腎炎，輕者僅有血尿、蛋白尿，重者可導(dǎo)致無尿、尿毒癥和急性腎功能衰竭。四環(huán)素類藥物可加重腎病患者氮質(zhì)血癥。多粘菌素類藥物可損害腎小管，導(dǎo)致蛋血尿和蛋白尿，大劑量可導(dǎo)致急性腎功能衰竭。兩性霉
解熱鎮(zhèn)痛藥素B可導(dǎo)致近曲小管和遠(yuǎn)曲小管損害，出現(xiàn)腎小管性酸中毒、低鉀血癥和永久性腎損害。
解熱鎮(zhèn)痛類藥物：長期使用解熱鎮(zhèn)痛類藥 物可導(dǎo)致腎臟慢性中毒。如阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚大劑量使用時(shí)可導(dǎo)致腎小管壞死。非那西丁可導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎和腎乳頭壞死。吲哚美辛（消炎痛）、保泰松、去痛片、炎痛喜康和布洛芬等藥物可導(dǎo)致腎功能衰竭。
抗腫瘤類藥物：甲氨蝶呤可因尿液pH值下降導(dǎo)致結(jié)晶尿、血尿甚至尿閉而出現(xiàn)尿毒癥，以及前述使用環(huán)磷酰胺及其同類藥物異環(huán)磷酰胺可導(dǎo)致出血性膀胱炎等。
利尿藥：高血壓病人尤其是原有腎功能不全者，長期使用噻嗪類利尿藥可降低腎小球?yàn)V過率，導(dǎo)致少尿或無尿，但一般停藥后可逐漸恢復(fù)。服用速尿則可因自身免疫反應(yīng)而導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎。而當(dāng)利尿藥與對(duì)腎臟有損害的藥物聯(lián)合使用時(shí)，可使腎毒性增強(qiáng)。
所以，應(yīng)盡量避免使用對(duì)腎臟有損害的藥物，如因病情需要必須使用時(shí)，應(yīng)密切注意有無腎功能不全的癥狀，并定期檢查腎功能。服藥后應(yīng)多喝開水，以加快藥物及其代謝產(chǎn)物排出體外。對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)腎損害的患者，應(yīng)馬上停用有損腎功能的藥物。
慢性腎臟病_腎臟病學(xué) -飲食注意
1、腎病患者如何限制食鹽的攝入
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