即為廣義的腦梗塞，是指突然發(fā)生的腦組織局部供血?jiǎng)用}血流灌注減少或血流完全中斷，停止供血、供氧、供糖等，使該局部腦組織崩解破壞。缺血性腦卒中的主要原因?yàn)椋孩賱?dòng)脈粥樣硬化所致血栓栓塞；②心臟來(lái)源的栓子所致腦栓塞；③各種原因引起的血管炎、血管損傷以及外傷等。缺血性腦卒中一般在夜間睡眠中發(fā)病，常為次晨起床時(shí)發(fā)現(xiàn)肢體無(wú)力或偏癱，多無(wú)意識(shí)障礙，血壓可正?；蚱撸捎袆?dòng)脈硬化史。缺血性腦卒中占腦卒中病人總數(shù)的60％～70％，主要包括腦血栓形成和腦栓塞。前者由于腦動(dòng)脈系統(tǒng)中的粥樣硬化和血栓形成使動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞導(dǎo)致腦組織局部動(dòng)脈血流灌注減少或中止所引起的局部腦組織壞死。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -病因

1、腦血管形態(tài)結(jié)構(gòu)受損。
2、血液動(dòng)力學(xué)異常。
3、血液成分改變，血液粘滯度增加。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -癥狀

根據(jù)腦動(dòng)脈狹窄和閉塞后，神經(jīng)功能障礙的輕重和癥狀持續(xù)時(shí)間，分三種類(lèi)型：

1．短暫性腦缺血發(fā)作頸內(nèi)動(dòng)脈缺血表現(xiàn)為，突然肢體運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)障礙、失語(yǔ)，單眼短暫失明等，少有意識(shí)障礙。椎動(dòng)脈缺血表現(xiàn)為，眩暈、耳鳴、聽(tīng)力障礙、復(fù)視、步態(tài)不穩(wěn)和吞咽困難等。癥狀持續(xù)時(shí)間短，可反復(fù)發(fā)作，甚至一天數(shù)次或數(shù)十次?？勺孕芯徑?，不留后遺癥。腦內(nèi)無(wú)明顯梗死灶。

2．可逆性缺血性神經(jīng)功能障礙(RIND)與TIA基本相同，但神經(jīng)功能障礙持續(xù)時(shí)間超過(guò)24小時(shí)，有的病人可達(dá)數(shù)天或數(shù)十天，最后逐漸完全恢復(fù)。腦部可有小的梗死，大部分為可逆性病變。

3．完全性卒中(CS)癥狀較TIA和RIND嚴(yán)重，不斷惡化，常有意識(shí)障礙。腦部出現(xiàn)明顯的梗死。神經(jīng)功能障礙長(zhǎng)期不能恢復(fù)，完全性卒中又可分為輕、中、重三型。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -診斷檢查

1．腦血管造影顯示不同部位腦動(dòng)脈狹窄、閉塞或扭曲。頸動(dòng)脈起始段狹窄的．造影攝片時(shí)應(yīng)將頸部包含在內(nèi)。
2．頭部CT和MRI急性腦缺血性發(fā)作24-48小時(shí)后，CT可顯示缺血病灶。MPA提示動(dòng)脈系統(tǒng)的狹窄和閉塞。
3．頸動(dòng)脈B型超聲檢查和經(jīng)顱多普勒超聲探測(cè)可作為診斷頸內(nèi)動(dòng)脈起始段和顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、閉塞的篩選手段。
4．腦血流量測(cè)定氙(133Xe)清除法局部腦血流測(cè)定，可顯示不對(duì)稱(chēng)性腦灌注，提示局部腦缺血病變。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -治療方案

治療目的：改善腦的血循環(huán)，增加缺血區(qū)的半暗帶區(qū)的血流及氧的供應(yīng)，控制腦水腫，防治并發(fā)癥。
隨著循證醫(yī)學(xué)概念的應(yīng)用，國(guó)內(nèi)外對(duì)腦血管病信息進(jìn)行尋找，評(píng)價(jià)。通過(guò)循環(huán)醫(yī)學(xué)的薈萃分析評(píng)價(jià)，目前只有4種療法對(duì)缺血性卒中有肯定的療效，那就是卒中單元、溶栓治療、抗血小板治療和抗凝治療。

外科治療：
1．頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)適用頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段嚴(yán)重狹窄(狹窄程度超過(guò)50％)，狹窄部位在下頜骨角以下手術(shù)者及可。完全性閉塞24小時(shí)以?xún)?nèi)亦可考慮手術(shù)，閉塞超過(guò)24―48小時(shí)，已發(fā)生腦軟化者，不宜手術(shù)。
2．顱外―顱內(nèi)動(dòng)脈吻合術(shù)對(duì)預(yù)防TIA發(fā)作效果較好?？蛇x用顳淺動(dòng)脈―大腦中動(dòng)脈吻合，枕動(dòng)脈－小腦后下動(dòng)脈吻合，枕動(dòng)脈-大腦后動(dòng)脈吻合術(shù)。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -治療藥物

缺血性腦卒中的治療方法可謂琳瑯滿(mǎn)目，藥物多達(dá)幾十種之多，現(xiàn)把這些藥物歸類(lèi)介紹如下。

第二類(lèi)是改善微循環(huán)、擴(kuò)充血容量的藥物(如低分子右旋糖酐等)。目前此類(lèi)藥用得較多，但是有心臟病的病人應(yīng)慎用，否則可能會(huì)引起心力衰竭。

第三類(lèi)是溶解血栓的藥物(如尿激酶等)。應(yīng)用此類(lèi)藥如果能達(dá)到溶解栓子的目的是最為理想的，可是全身靜脈用藥時(shí)往往需要大劑量，有時(shí)會(huì)造成出血的危險(xiǎn)性?，F(xiàn)在多向病人推薦使用介入治療，就是通過(guò)導(dǎo)管把藥物直接注入梗死的部位來(lái)溶解栓子，但采取此治療方法的前后都要做一次腦血管造影，這本身就又有一定的危險(xiǎn)性，何況介入治療要求病人在得病后6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，有時(shí)往往已錯(cuò)過(guò)時(shí)機(jī)。

第四類(lèi)是抗凝治療(如肝素等)。這類(lèi)藥物能防止血液凝固，但使用時(shí)要每天查凝血酶原時(shí)間和活動(dòng)度，條件較差的醫(yī)院無(wú)法進(jìn)行。此外抗凝治療也有出血的危險(xiǎn)性。

第五類(lèi)是使用鈣離子拮抗劑(如尼莫地平等)。這類(lèi)藥物可以防止鈣離子從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，起到輕微擴(kuò)張腦血管，保護(hù)腦細(xì)胞，增加腦細(xì)胞利用氧和葡萄糖等作用。

第六類(lèi)是防止血小板凝聚的藥(如阿司匹林等)。血小板的凝聚往往是腦血栓形成的開(kāi)端，如果能有效地阻斷血小板的凝聚，也許能防止血桂進(jìn)一步形成。目前這類(lèi)藥物在世界上應(yīng)用得十分廣泛，但與其說(shuō)是作為治療藥物還不如說(shuō)是作為預(yù)防藥物更為恰當(dāng)，因?yàn)槟X卒中的急性期使用這類(lèi)藥物效果并不理想。

第七類(lèi)是中藥。中藥的主要作用是活血化淤，現(xiàn)在在國(guó)內(nèi)應(yīng)用極其廣泛，不僅有口服藥，還有靜脈注射和肌肉注射藥，使用很方便。現(xiàn)在有些病人和家屬認(rèn)為中藥安宮牛黃丸是腦卒中的“特效藥”，但從安宮牛黃丸的成分來(lái)分析，藥物具有退熱、鎮(zhèn)驚和開(kāi)竅作用，對(duì)意識(shí)不清、高熱和抽風(fēng)的腦卒中有效，而對(duì)其他類(lèi)型就不一定有效，所以還不能籠統(tǒng)地稱(chēng)其為“特效藥”，應(yīng)當(dāng)根據(jù)腦卒中的辨證施治原則來(lái)用藥。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -物理治療

缺血性腦卒中的物理治療手段主要是經(jīng)顱超聲溶栓治療和卒中單元中的運(yùn)動(dòng)物理治療。

1974年國(guó)內(nèi)學(xué)者郎鴻志在《天津醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表了《經(jīng)顱超聲治療腦血栓形成17例報(bào)告》，這是國(guó)際上使用經(jīng)顱超聲治療腦血管病的最早的報(bào)告，1990年Hong等實(shí)驗(yàn)證實(shí)超聲能使血塊溶解．作用機(jī)制除機(jī)械效應(yīng)和空化作用外，還與纖溶作用有關(guān)，他們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明超聲加鏈激酶能使D二聚體增加8～16倍．1998年。Akiyama等實(shí)驗(yàn)證明，超聲能使纖維蛋白分解產(chǎn)物一D二聚體增加，即可引起纖溶作用增強(qiáng)．1990年Rosenschein等實(shí)驗(yàn)證實(shí)超聲可以消除動(dòng)脈粥樣斑塊和血栓，作用機(jī)制可能與超聲的機(jī)械作用和空化作用有關(guān)：1997年他們又認(rèn)為超聲能選擇性溶解血栓中纖維蛋白，1993年Blinc等認(rèn)為超聲有增強(qiáng)溶栓藥物的作用，是由于超聲的空化作用加速了溶栓藥物傳運(yùn)．2000年E-verbach等實(shí)驗(yàn)證實(shí)超聲溶栓機(jī)制與空化作用有關(guān)．最新的研究報(bào)告中，Nedemann等(2002)實(shí)驗(yàn)證明，低頻超聲有溶栓作用，即非酶性溶栓作用(nonenz'ymaticthrombolysis)，亦有加強(qiáng)rt-PA的溶栓作用。他們認(rèn)為超聲與rt-PA是相加作用而不是協(xié)同作用。

超聲波能溶解血塊(血栓)的作用機(jī)制尚未完全闡明，一直是學(xué)者們研究的焦點(diǎn)，有的論點(diǎn)已經(jīng)肯定，有的尚有爭(zhēng)議．可歸納為以下幾點(diǎn)：空化作用(cavitation)；微流作用(microstreamiIlg)；機(jī)械效應(yīng)；熱效應(yīng)；聲化學(xué)反應(yīng)(sonochemicalreaction)；超聲透入作用(sonophresis)；增強(qiáng)纖溶活性或增強(qiáng)纖溶藥物效應(yīng)：縮短血流再灌注時(shí)間和逆轉(zhuǎn)酸中毒。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -水蛭素與缺血性腦卒中

急性缺血性腦卒中是臨床神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病之一，也是高血壓、心臟病、糖尿病的常見(jiàn)并發(fā)癥，約占全部腦卒中的70%，致殘率較高。急性缺血性腦卒中的治療目的是降低致殘率，提高病人生活質(zhì)量。超早期（3h）溶栓治療，可挽救缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞。但大多數(shù)患者入院時(shí)已錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)機(jī)。因此，對(duì)此類(lèi)患者應(yīng)進(jìn)行積極抗凝治療。

抗凝目的是干預(yù)凝血過(guò)程，改善缺血病灶周邊區(qū)域的高凝狀態(tài)，減少管腔內(nèi)血栓再形成及進(jìn)一步阻塞，改善側(cè)支循環(huán)，搶救缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞，減輕神經(jīng)功能缺損。低分子肝素鈣抗凝作用依賴(lài)血漿中AM-Ⅲ的存在，與其結(jié)合后抑制凝血酶的作用，阻斷凝血過(guò)程。其治療急性缺血性腦血管病有明顯效果，可改善預(yù)后，降低致殘率和病死率。

水蛭素的抗凝作用有別于肝素，它是迄今最強(qiáng)的特異性凝血酶抑制劑，與凝血酶以等摩爾比結(jié)合，能與血漿中游離的及凝血塊中與纖維蛋白結(jié)合的凝血酶結(jié)合，從而阻斷凝血過(guò)程，防止血栓延伸。其作用不依賴(lài)于內(nèi)源性抗凝因子。重組水蛭素只是63位酪氨酸未被硫酸化，其作用低于天然水蛭素。

研究顯示：其能抑制因缺血所致的凝血酶形成，防止繼發(fā)性微血栓形成，增加缺血周邊區(qū)域血流，挽救瀕危的神經(jīng)細(xì)胞。其在第四周仍能改善神經(jīng)功能缺損，其機(jī)制有待研究。已知凝血酶在腦出血腦水腫中的作用已闡明，水蛭素能明顯抑制這一過(guò)程，減輕腦水腫。另有研究顯示水蛭素治療急性缺血性腦卒中安全、可靠，不增加出血率。

缺血性腦卒中_缺血性腦卒中 -預(yù)后

從治療缺血性腦卒中的藥物來(lái)看，這七類(lèi)里還不包括沒(méi)有入類(lèi)的?？梢?jiàn)藥品之多。但從另一方面也可看出，缺血性腦卒中還沒(méi)有真正含義上的特效藥，很難說(shuō)有某一類(lèi)藥物對(duì)所有的缺血性腦卒中病人都有良效，因此醫(yī)藥部門(mén)都在大力開(kāi)展研究，希望能開(kāi)發(fā)出療效更好的藥物。

關(guān)于急性腦缺血卒中急性期的觀察，病人處應(yīng)激狀態(tài)，大多數(shù)血壓水平較平時(shí)明顯升高，病程于一周后血壓可能趨于平穩(wěn)。同時(shí)內(nèi)環(huán)境也隨病人病情輕重而改變，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性缺血卒中急性期血壓升高是機(jī)體對(duì)卒中的一種應(yīng)激狀態(tài)，是對(duì)大腦缺血的一種反應(yīng)，對(duì)保持腦灌注是有利的，除非收縮壓超過(guò)220mmHg，否則降血壓治療弊多利少，一旦大腦出血流灌注不足，可加重缺血區(qū)缺血，半暗帶神經(jīng)元更易趨向凋亡，神經(jīng)功能缺損會(huì)更加嚴(yán)重。

在臨床實(shí)踐中生脈注射液有一定升血壓，改善血流動(dòng)力學(xué)，防治心肌損害作用，而副作用較少，使用安全。在缺血性腦卒中缺血部分血管處麻痹狀態(tài)，局部血管調(diào)節(jié)功能下降，適當(dāng)提升血壓有利于提高局部腦灌注，促使卒中部分神經(jīng)功能更好恢復(fù)，恢復(fù)半暗帶更好供血，搶救半暗帶區(qū)至關(guān)重要。提高血壓是否與急性腦缺血卒中神經(jīng)缺損有關(guān)，還須進(jìn)一步進(jìn)行循證醫(yī)學(xué)論證。也只是少批量觀察，但得出的結(jié)論是積極的。

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