愛(ài)華網(wǎng)風(fēng)濕熱(rheumatic fever)是一種易反復(fù)發(fā)作的全身性疾病，是主要累及結(jié)締組織的膠原纖維和基質(zhì)的非化膿性炎癥，以風(fēng)濕小結(jié)(Aschoff小結(jié))為特征，主要侵犯心臟、關(guān)節(jié)，亦可累及皮膚、腦組織、血管和漿膜。一般認(rèn)為本病是甲族乙型溶血性鏈球菌(簡(jiǎn)稱鏈球菌)感染咽部后，機(jī)體產(chǎn)生異常的體液和(或)細(xì)胞免疫反應(yīng)的結(jié)果，是一種自身免疫性疾病。預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷鏈球菌感染，建立必要的保健制度，盡可能徹底消除鏈球菌感染流行，大大減少風(fēng)濕熱的發(fā)病率。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -概述
風(fēng)濕熱(rheumaticfever)是一種常見(jiàn)的反復(fù)發(fā)作的急性或慢性身性結(jié)締組織炎癥。主要累及心臟、關(guān)節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)皮膚和皮下組織。臨床表現(xiàn)以心臟炎和關(guān)節(jié)炎為主，可伴有發(fā)熱毒血癥、皮疹、皮下小結(jié)、舞蹈病等。急性發(fā)作時(shí)通常以關(guān)節(jié)炎較為明顯，但在此階段風(fēng)濕性心臟炎可造成病人死亡急性發(fā)作后常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風(fēng)濕性心臟病(rheumaticheartdisease)或風(fēng)濕性瓣膜病(rheumaticvalvulardisease)。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -病因
鏈球菌
A組鏈球菌對(duì)風(fēng)濕熱和風(fēng)心病的病因?qū)W關(guān)系，得到了臨床流行病學(xué)及免疫學(xué)方面一些間接證據(jù)的支持。已有多項(xiàng)臨床及流行病學(xué)研究顯示，A組鏈球菌感染與風(fēng)濕熱密切相關(guān)，免疫學(xué)研究亦證實(shí)急性風(fēng)濕熱發(fā)作前，均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長(zhǎng)期隨訪時(shí)的抗菌治療和預(yù)防鏈球菌感染，可預(yù)防風(fēng)濕熱的初發(fā)及復(fù)發(fā)；此外感染途徑亦是至關(guān)重要的，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕熱發(fā)病的必須條件。
盡管如此A組鏈球菌引起風(fēng)濕熱發(fā)病的機(jī)制至今尚未明了，風(fēng)濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起因?yàn)轱L(fēng)濕熱的發(fā)病，并不在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí)，而是在感染后2～3周。起病在風(fēng)濕熱病人的血培養(yǎng)與心臟組織中，從未找到A組鏈球菌，而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風(fēng)濕熱。發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細(xì)胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，為M、T和R三種蛋白組成其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用又是細(xì)菌分型的基礎(chǔ)亦稱“交叉反應(yīng)抗原”。此外在鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成份內(nèi)亦有一種特異抗原稱為“C物質(zhì)”，人體經(jīng)鏈球菌感染后有些人可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究提示急性風(fēng)濕熱的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷，其特征為B細(xì)胞數(shù)和輔助T細(xì)胞的增高，而抑制T細(xì)胞相對(duì)下降導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫的增強(qiáng)，慢性風(fēng)濕性心臟病雖無(wú)風(fēng)濕活動(dòng)，但持續(xù)存在B細(xì)胞數(shù)增高提示免疫炎癥過(guò)程仍在進(jìn)行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風(fēng)濕熱還與人體的反應(yīng)性有關(guān)，這種反應(yīng)性的高低一方面與對(duì)鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系，抗體量多時(shí)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的機(jī)會(huì)大；另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -發(fā)病機(jī)制
風(fēng)濕熱1.發(fā)病機(jī)制
(1)鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)：雖然風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，但目前公認(rèn)風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實(shí)，人體組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機(jī)體可錯(cuò)將鏈球菌誤認(rèn)為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除；一旦機(jī)體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進(jìn)入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，細(xì)胞免疫機(jī)制也起重要作用。通過(guò)免疫組織化學(xué)技術(shù)，證實(shí)風(fēng)濕熱病灶以T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主。風(fēng)濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細(xì)胞反應(yīng)增強(qiáng)以及一系列細(xì)胞免疫反應(yīng)標(biāo)記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細(xì)胞移動(dòng)抑制作用增強(qiáng)，自然殺傷細(xì)胞(NK)和單核細(xì)胞毒性增高，T淋巴細(xì)胞對(duì)鏈球菌抗原反應(yīng)加強(qiáng)，吞噬細(xì)胞產(chǎn)生自由基，外周血和心臟組織細(xì)胞中促凝血活性增高等，均表明細(xì)胞免疫在風(fēng)濕熱發(fā)病過(guò)程中起重要作用。
(2)病毒感染學(xué)說(shuō)：近年來(lái)有關(guān)學(xué)者對(duì)病毒感染學(xué)說(shuō)較為關(guān)注，認(rèn)為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)，其根據(jù)是：①在部分風(fēng)心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高；②風(fēng)心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒；③當(dāng)爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產(chǎn)生類似風(fēng)心病的病理改變。但此學(xué)說(shuō)尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實(shí)對(duì)預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)有顯著療效。不少學(xué)者認(rèn)為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風(fēng)濕熱發(fā)生過(guò)程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者中有遺傳標(biāo)記存在，應(yīng)用一種含有稱為883B細(xì)胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風(fēng)濕熱患者呈陽(yáng)性反應(yīng)。針對(duì)B細(xì)胞同種抗原也已產(chǎn)生出單克隆抗體D8/17，急性風(fēng)濕熱患者80%～100%呈陽(yáng)性，而對(duì)照組僅15%陽(yáng)性，因此有可能采用單克隆抗體來(lái)篩選急性風(fēng)濕熱易感人群。通過(guò)免疫遺傳學(xué)的研究，發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者及其親屬中，其免疫系統(tǒng)的細(xì)胞上有特殊的抗原表達(dá)，多數(shù)報(bào)告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點(diǎn)出現(xiàn)頻率增高。該研究的進(jìn)展有可能在廣大人群中發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱和易患者，以進(jìn)行針對(duì)性防治。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個(gè)成員的發(fā)病，最可能原因還是與生活環(huán)境相同和易于互相感染有關(guān)。
(4)免疫功能：免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱和風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中雖有白細(xì)胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)結(jié)果顯示淋巴細(xì)胞向原淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低，表明有細(xì)胞免疫功能缺陷。此外細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在本病病程中也很重要。至于營(yíng)養(yǎng)不良學(xué)說(shuō)、微量元素與風(fēng)濕熱的關(guān)系(目前發(fā)現(xiàn)缺鋅與風(fēng)濕熱及風(fēng)心病的免疫病理學(xué)機(jī)制有密切關(guān)系)、內(nèi)分泌障礙等，還在繼續(xù)探索中?？傊?，風(fēng)濕熱的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -臨床表現(xiàn)
風(fēng)濕熱多數(shù)病人發(fā)病前1～5周先有咽炎或扁桃體炎等上呼吸道感染史，起病時(shí)周身疲乏、食欲減退、煩躁主，要臨床表現(xiàn)為：發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮下小結(jié)、環(huán)形紅斑及舞蹈病等。
1、發(fā)熱大部分病人有不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱，但亦有呈弛張熱或持續(xù)低熱者，脈率加快，大量出汗往往與體溫不成比例。
2、關(guān)節(jié)炎典型的表現(xiàn)是游走性多關(guān)節(jié)炎，常對(duì)稱累及膝、踝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)；局部呈紅腫熱痛的炎癥表現(xiàn)，但不化膿。部分病人幾個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)發(fā)病，手足小關(guān)節(jié)或脊柱關(guān)節(jié)等也可累及。通常在鏈球菌感染后一個(gè)月內(nèi)發(fā)作，抗鏈球菌抗體滴度?？稍龈?，急性炎癥消退后關(guān)節(jié)功能完全恢復(fù)，不遺留關(guān)節(jié)強(qiáng)直和畸形，但常反復(fù)發(fā)作。典型者近年少見(jiàn)，關(guān)節(jié)局部炎癥的程度與有無(wú)心臟炎或心瓣膜病變無(wú)明顯關(guān)系。 3、心臟炎為臨床上最重要的表現(xiàn)，兒童病人中65%～80%，有心臟病變急性風(fēng)濕性心臟炎是兒童期充血性心衰竭的最常見(jiàn)的原因。
風(fēng)濕熱累及心臟
（1）心肌炎急性風(fēng)濕性心肌炎最早的臨床表現(xiàn)是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣的雜間，此雜音由瓣膜返流造成，可單獨(dú)或同時(shí)出現(xiàn)二尖瓣區(qū)的雜音最多見(jiàn)。病變輕微的局限性心肌炎可能無(wú)明顯的臨床癥狀；彌漫性心肌炎可有心包炎和充血性心力衰竭的臨床癥狀，如心前區(qū)不適或疼痛、心悸、呼吸困難以及水腫等。
常見(jiàn)的體征有：
① 心動(dòng)過(guò)速：心率常在每分鐘100～140次，與體溫升高不成比例，水楊酸類藥物可使體溫下降，但心率未必恢復(fù)正常。
② 心臟擴(kuò)大：心尖搏動(dòng)彌散微弱，心臟濁音界增大。
③ 心音改變：?？陕劶氨捡R律第一心音減弱，形成胎心樣心音。
④ 心臟雜音：心尖部或主動(dòng)脈瓣區(qū)可聽(tīng)到收縮期吹風(fēng)樣雜音，有時(shí)在心尖部可有輕微的隆隆樣舒張期雜音，此雜音主要由心臟擴(kuò)大引起，二尖瓣口相對(duì)狹窄所致，急性炎癥消退后上述雜音亦可減輕或消失。
心律失常及心電圖異常：可有過(guò)早搏動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯和陣發(fā)性心房顫動(dòng)等心電圖，以PR間期延長(zhǎng)，最為常見(jiàn)此外可有ST-T波改變，QT間期延長(zhǎng)和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。
心力衰竭：急性風(fēng)濕性熱引起的心力衰竭往往由急性風(fēng)濕性心肌炎所致，尤其在年齡較小的患者，病情兇險(xiǎn)表現(xiàn)為呼吸困難、面色蒼白、肝脾腫大、浮腫等；在成年人中心力衰竭多在慢性瓣膜病的基礎(chǔ)上發(fā)生。
值得注意的是大多數(shù)風(fēng)濕性心肌炎患者無(wú)明顯的心臟癥狀，當(dāng)出現(xiàn)慢性瓣膜病變時(shí)卻無(wú)明確的風(fēng)濕熱病史。
（2）心內(nèi)膜炎在病理上極為常見(jiàn)，常累及左心房、左心室的內(nèi)膜和瓣膜，二尖瓣膜最常受累，主動(dòng)脈瓣次之，三尖瓣和肺動(dòng)脈極少累及。凡有心肌炎者幾乎均有心內(nèi)膜受累的表現(xiàn)，其癥狀出現(xiàn)時(shí)間較心肌炎晚，臨床上出現(xiàn)心尖區(qū)輕度收縮期雜音多屬功能性?？赡芾^發(fā)于心肌炎或發(fā)熱和貧血等因素，在風(fēng)濕熱活動(dòng)控制后雜音減輕或消失。器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)心尖區(qū)出現(xiàn)二級(jí)以上的較粗糙的收縮期雜音，音調(diào)較高向腋下傳導(dǎo)，伴有第一心音減弱。心尖區(qū)可有柔和短促的低調(diào)舒張中期雜音(CareyCoombs雜音)是由于左室擴(kuò)大，二尖瓣口相對(duì)狹窄瓣葉水腫或二尖瓣口血流速度過(guò)快而產(chǎn)生。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)胸骨左緣第3～4肋間有吹風(fēng)樣舒張期雜音，向心尖區(qū)傳導(dǎo)，同時(shí)伴有水沖脈及其它周圍血管體征，主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音較少出現(xiàn)，且風(fēng)濕熱發(fā)作過(guò)后往往多不消失。
（3）心包炎出現(xiàn)于風(fēng)濕熱活動(dòng)期與心肌炎同時(shí)存在，是嚴(yán)重心臟炎的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，可聞及心包磨擦音，持續(xù)數(shù)天至2～3周。發(fā)生心包積液時(shí)，液量一般不多。X光檢查示心影增大呈燒瓶狀，心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。超聲心動(dòng)圖示左室后壁的心外膜后有液性暗區(qū)存在，滲出物吸收后漿膜有粘連和增厚，但不影響心功能。臨床上不遺留明顯病征，極少發(fā)展成為縮窄性心包炎。
4、皮膚表現(xiàn)風(fēng)濕熱（1）滲出型可為蕁麻疹，斑丘疹，多形紅斑，結(jié)節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，以環(huán)形紅斑較多見(jiàn)，且有診斷意義。常見(jiàn)于四肢內(nèi)側(cè)和軀干，為淡紅色環(huán)狀紅暈，初出現(xiàn)時(shí)較小以后迅速向周圍擴(kuò)大，邊緣輕度隆直環(huán)內(nèi)皮膚顏色正常，有時(shí)融合成花環(huán)狀紅斑時(shí)隱時(shí)現(xiàn)，不癢不硬壓之退色，歷時(shí)可達(dá)數(shù)月之久。
（2）增殖型即皮下小結(jié)，結(jié)節(jié)如豌豆大小數(shù)目不等，較硬，觸之不痛。常位于肘膝腕踝指(趾)關(guān)節(jié)伸側(cè)，枕部前額，棘突等骨質(zhì)隆起或肌腱附著處。與皮膚無(wú)粘連，常數(shù)個(gè)以上聚集成群，對(duì)稱性分布。通常2～4周自然消失，亦可持續(xù)數(shù)月或隱而復(fù)現(xiàn)皮下，小結(jié)伴有嚴(yán)重的心臟炎是風(fēng)濕活動(dòng)的表現(xiàn)之一。
5、舞蹈癥常發(fā)生于5～12歲的兒童，女性多于男性多。在鏈球菌感染后2～6月發(fā)病，系風(fēng)濕熱炎癥侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括基底節(jié)、大腦皮質(zhì)、小腦及紋狀體的表現(xiàn)，起病緩慢臨床表現(xiàn)有：
（1）精神異常起病時(shí)常有情緒不寧、易激動(dòng)、理解力和記憶力減退。
（2）不自主動(dòng)作面部表現(xiàn)為擠眉弄眼、搖頭轉(zhuǎn)頸、咧嘴伸舌；肢體表現(xiàn)為伸直和屈曲，內(nèi)收和外展，旋前和旋后等無(wú)節(jié)律的交替動(dòng)作，上肢膠下肢明顯精神緊張，疲乏時(shí)加重，睡眠時(shí)消失。
（3）肌力減退和共濟(jì)失調(diào)，肌張力減低四肢腱反射減弱或消失。重癥者坐立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚，吞咽及咀嚼困難，生活不能自理。舞蹈癥可單獨(dú)出現(xiàn)亦可伴有心臟炎等風(fēng)濕熱的其它表現(xiàn)，但不與關(guān)節(jié)炎同時(shí)出現(xiàn)，其它實(shí)驗(yàn)室檢查亦可正常。
6、其他表現(xiàn)除上述典型表現(xiàn)外，風(fēng)濕熱偶可累及其它部位而造成風(fēng)濕性胸膜炎、腹膜炎、脈管炎應(yīng)引起注意。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -易感人群
本病初發(fā)年齡以9~17歲多見(jiàn)，主要發(fā)生在青少年。在居室擁擠、經(jīng)濟(jì)差、醫(yī)藥缺乏的地區(qū)，有利于鏈球菌的繁殖和傳播，易構(gòu)成本病流行。目前，西方發(fā)達(dá)國(guó)家本病的發(fā)病率已有大幅度下降，但在發(fā)展中國(guó)家，如東南亞、非洲和中南美洲廣大地區(qū)的發(fā)病率仍高。農(nóng)村發(fā)病率高于城市。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -輔助檢查
實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)風(fēng)濕熱尚無(wú)特異性的實(shí)驗(yàn)室檢查，目前主要從兩方面協(xié)助診斷：確立先前的鏈球菌感染；闡明風(fēng)濕活動(dòng)過(guò)程的存在和持續(xù)。
1、鏈球菌感染的證據(jù)
（1）咽拭子培養(yǎng)常呈溶血性鏈球菌培養(yǎng)陽(yáng)性，但陽(yáng)性培養(yǎng)不能肯定是先前感染的還是病程中獲得的。不同菌株已用抗生素的治療者，咽拭子培養(yǎng)可呈假陰性。（2）血清溶血性鏈球菌抗體測(cè)定，溶血性鏈球菌能分泌多種具有抗原性的物質(zhì)，使機(jī)體對(duì)其產(chǎn)生相應(yīng)抗體這些抗體的增加，說(shuō)明病人了近曾有溶血性鏈球菌感染，通常在鏈球菌感染后2～3周抗體明顯增加，2月后逐漸下降可維持6月左右。常用的抗體測(cè)定有：
① 抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)：>500單位為增高；
②抗鏈球菌激酶(ASK)：>80單位為增高；
③ 抗透明質(zhì)酸酶：>128單位為增高;
④ 其它有抗脫氧核糖核酸酶B(ADNA-B)：抗鏈球菌菌酶和抗M蛋白抗體測(cè)定。
2、風(fēng)濕炎癥活動(dòng)的證據(jù)
（1）血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)輕度至中度增高，中性粒細(xì)胞增多，核左移；常有輕度紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白含量的降低，呈正細(xì)胞性正色素性貧血。
（2）非特異性血清成份改變，某些血清成份在各種炎癥或其它活動(dòng)性疾病中可發(fā)生變化。在風(fēng)濕熱的急性期或活動(dòng)期也呈陽(yáng)性結(jié)果。常用的測(cè)定指標(biāo)有：
①紅細(xì)胞沉降率(血沉ESR)：血沉加速但合并嚴(yán)重心力衰竭或經(jīng)腎上腺皮質(zhì)激素或水楊酸制劑抗風(fēng)濕治療后，血沉可不增快。
②C反應(yīng)蛋白：風(fēng)濕熱患者血清中有對(duì)C物質(zhì)反應(yīng)的蛋白，存在于α球蛋白中。風(fēng)濕活動(dòng)期C反應(yīng)蛋白增高，病情緩解時(shí)恢復(fù)。
③粘蛋白：粘蛋白系膠原組織基質(zhì)的化學(xué)成份，風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)膠原組織破壞血清中粘蛋白濃度增高。
④ 蛋白電泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。
（3）免疫指標(biāo)檢測(cè)
② 血清總補(bǔ)體和補(bǔ)體C3：風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)降低；
③ 免疫球蛋白IgGIgMIgA：急性期增高；
④ B淋巴細(xì)胞增多T淋巴細(xì)胞總數(shù)減少；T抑制細(xì)胞明顯減少T，輔助細(xì)胞與T抑制細(xì)胞的比值明顯增高T，抑制細(xì)胞減少后引起機(jī)體對(duì)抗原刺激的抑制減弱，破壞了免疫系統(tǒng)的自隱性。
⑤抗心肌抗體：80%的患者抗心肌抗體呈陽(yáng)性，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)可達(dá)5年之久，復(fù)發(fā)時(shí)又可增高。
上列各項(xiàng)檢查聯(lián)合應(yīng)用地其診斷意義較大，若抗體和特異性血清成份測(cè)定均為陽(yáng)性，提示活動(dòng)性風(fēng)濕病變；若二才均陰性，可排除活動(dòng)期風(fēng)濕病。抗體升高而非特異性血清成份測(cè)定陰性者，表示在恢復(fù)期或發(fā)生了鏈球菌感染的可能性較大；若抗體正常而非特異性血清成份測(cè)定陽(yáng)性，應(yīng)考慮其它疾患。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
迄今風(fēng)濕熱尚無(wú)特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1、主要表現(xiàn)心臟炎；多關(guān)節(jié)炎；舞蹈癥；邊緣性紅斑；皮下結(jié)節(jié)。
2、次要表現(xiàn)發(fā)熱；關(guān)節(jié)痛；既往風(fēng)濕熱或風(fēng)濕性心臟病史。
3、鏈球菌感染依據(jù)：ASO或其他抗鏈球菌抗體增加；咽部A組鏈球菌培養(yǎng)陽(yáng)性；近期發(fā)生的猩紅熱。
4、具備2個(gè)主要表現(xiàn)，或1個(gè)主要表現(xiàn)和2個(gè)次要表現(xiàn)，如再有以前鏈球菌感染依據(jù)的支持，提示有風(fēng)濕熱存在的極大可能性。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -鑒別診斷
本病應(yīng)與以下疾病進(jìn)行鑒別：
1、其它病因的關(guān)節(jié)炎
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（1）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為多發(fā)性對(duì)稱指掌等小關(guān)節(jié)炎和脊柱炎，特征是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。臨床上心臟損害較少，但超聲心動(dòng)圖檢查可以早期發(fā)現(xiàn)心包病變和瓣膜損害。X線顯示關(guān)節(jié)面破壞關(guān)節(jié)間隙變窄，鄰近骨組織有骨質(zhì)疏松。血清類風(fēng)濕因子陽(yáng)性，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。
（2）膿毒血癥引起的遷徒性關(guān)節(jié)炎，常有原發(fā)感的征候。血液及骨髓培養(yǎng)呈陽(yáng)性，且關(guān)節(jié)內(nèi)滲出液有化膿趨勢(shì)并可找到病原菌。
（3）結(jié)核性關(guān)節(jié)炎多為單個(gè)關(guān)節(jié)受累，好發(fā)于經(jīng)常活動(dòng)受磨擦或負(fù)重的關(guān)節(jié)，如髖、胸椎、腰椎或膝關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)疼痛但無(wú)紅腫。心臟無(wú)病變常、有其它部位的結(jié)核病灶，X線顯示骨質(zhì)破壞可出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑，抗風(fēng)濕治療無(wú)效。
（4）結(jié)核感染過(guò)敏性關(guān)節(jié)炎(Poncet病)，體內(nèi)非關(guān)節(jié)部位有確切的結(jié)核感染灶，經(jīng)常有反復(fù)的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，但一般情況良好。X線顯示無(wú)骨質(zhì)破壞。水楊酸類藥物治療癥狀可緩解，但反復(fù)發(fā)作經(jīng)抗結(jié)核治療后癥狀消退。
（5）淋巴瘤和肉芽腫據(jù)報(bào)道白血病可有10%病例出現(xiàn)發(fā)熱和急性多關(guān)節(jié)炎癥狀，且關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)可先于周圍血象的變化，因而導(dǎo)致誤診。其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報(bào)告。
（6）萊姆關(guān)節(jié)炎(Lyme病)此病是由蜱傳播的一種流行病，通常在蜱叮咬后3～21天出現(xiàn)癥狀臨床表現(xiàn)，為發(fā)熱、慢性游走性皮膚紅斑、反復(fù)發(fā)作性不對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎，發(fā)生于大關(guān)節(jié)。可有心臟損害，多影響傳導(dǎo)系統(tǒng)。心電圖示不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。亦可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀如舞蹈癥、腦膜腦炎、脊髓炎、面神經(jīng)癱瘓等。實(shí)驗(yàn)室檢查循環(huán)免疫復(fù)合物陽(yáng)性，血沉增快，血清特異性抗體測(cè)定可資鑒別。
2、亞急性感染性心內(nèi)膜炎多見(jiàn)于原有心瓣膜病變者，有進(jìn)行性貧血,脾臟腫大，瘀點(diǎn)瘀斑，杵狀指?？捎心X腎或肺等不同的瓣膜上發(fā)現(xiàn)贅生物。
3、病毒性心肌炎 發(fā)病前或發(fā)病時(shí)常有呼吸道或腸道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內(nèi)膜。發(fā)熱時(shí)間較短，可有關(guān)節(jié)痛但無(wú)關(guān)節(jié)炎。心尖區(qū)第一心音減低及二級(jí)收縮期雜音，心律失常多見(jiàn)；無(wú)環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞減少或正常，血沉、ASO、C反應(yīng)蛋白均正常。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)及中和抗體陽(yáng)性，心肌活檢可分離出病毒。
4、鏈球菌感染后狀態(tài)(鏈球菌感染綜合癥)，在急性鏈球菌感染的同時(shí)或感染后2～3周出現(xiàn)，低熱、乏力、關(guān)節(jié)酸痛、血沉增快、ASO陽(yáng)性。心電圖可有一過(guò)性過(guò)早搏動(dòng)或輕度ST-T改變，但無(wú)心臟擴(kuò)大或明顯雜音。經(jīng)抗生素治療感染控制后，癥狀迅速消失不再?gòu)?fù)發(fā)。
5、系統(tǒng)性紅斑狼斑，本病有關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱、心臟炎、腎臟病變等類似風(fēng)濕熱；但對(duì)稱性面部蝶形紅斑。白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，ASO陰性。血液或骨髓涂片可找到狼瘡細(xì)胞等有助于診斷。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -治療方案
風(fēng)濕熱1、一般治療 風(fēng)濕熱活動(dòng)期必須臥床休息，若明顯心臟受損表現(xiàn)，在病情好轉(zhuǎn)后控制活動(dòng)量直到癥狀消失。血沉正常若有心臟擴(kuò)大心包炎，持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失血沉正常后仍需臥床休息3～4周，恢復(fù)期亦應(yīng)適當(dāng)控制活動(dòng)量3～6個(gè)月，病程中宜進(jìn)食易消化和富有營(yíng)養(yǎng)的飲食。
2、抗風(fēng)濕治療常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質(zhì)激素兩類，對(duì)無(wú)心腦炎的患者不必使用糖皮質(zhì)激素，水楊酸制劑對(duì)急性關(guān)節(jié)炎療效確切。
（1）水楊酸制劑 是治療急性風(fēng)濕熱的最常用藥物，對(duì)風(fēng)濕熱的退熱消除關(guān)節(jié)炎癥和血沉的恢復(fù)正常，均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎癥的作用，但并不去除其病理改變，因而對(duì)防止心臟瓣膜病變的形成無(wú)明顯預(yù)防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸(阿司匹林)和水楊酸鈉較為常用，尤以阿司匹林效果最好，阿司匹林起始劑量為：兒童每日80～100mg/kg，成人每日4～6g，分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g分4次服用，使用水楊酸制劑應(yīng)逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效或出現(xiàn)全身毒性反應(yīng)，如耳鳴、頭痛或換氣過(guò)度，癥狀控制后劑量減半維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激癥狀，如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時(shí)可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因后者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄并可促發(fā)或加重充血性心力衰竭。如患者不能耐受水楊酸制劑可用：氯滅酸(抗風(fēng)濕靈)，0.2～0.4g每日3次；或貝諾酯(benorilate)每日1.5～4.5g，分次服用。貝諾酯系阿司匹林與對(duì)乙酰氨基酚(撲熱息痛)的脂化物，對(duì)胃刺激較輕吸收后在血中緩慢釋放出水楊酸。
（2）糖皮質(zhì)激素大型臨床研究表明，糖皮質(zhì)激素與阿司匹林對(duì)風(fēng)濕熱的療效方面并無(wú)明顯差別，且有停藥后“反
糖皮質(zhì)激素停藥后應(yīng)注意低熱、關(guān)節(jié)疼痛及血沉增快等“反跳”現(xiàn)象，在停藥前合并使用水楊酸制劑或滴注促腎上腺皮質(zhì)激素，12.5～25mg每天一次連續(xù)三天可減少“反跳”現(xiàn)象。
3、抗生素治療風(fēng)濕熱一旦確診，即使咽拭子培養(yǎng)陰性應(yīng)給予一個(gè)療程的青霉素治療，以清除溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌感染持續(xù)存在，或再感染均可使風(fēng)濕熱進(jìn)行性惡化。因此根治鏈球菌感染是治療風(fēng)濕熱必不可少的措施，一般應(yīng)用普魯卡因青霉素40～80萬(wàn)單位每天一次肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉(苯唑青霉素鈉)120萬(wàn)單位肌肉注射一次。對(duì)青霉素過(guò)敏者可予口服紅霉素，每天4次每次0.5g，共10天。
4、中醫(yī)藥治療 急性風(fēng)濕熱多屬熱痹，宜用祛風(fēng)清熱化濕治法；慢性風(fēng)濕熱則多屬寒痹，宜用祛風(fēng)散寒化濕治法。糖皮質(zhì)激素水楊酸制劑等輔以中醫(yī)藥治療，可能取得較好療效，針刺療法對(duì)緩解關(guān)節(jié)癥狀也有一定效果。
5、舞蹈癥的治療 抗風(fēng)濕藥物對(duì)舞蹈癥無(wú)效，舞蹈癥患者應(yīng)盡量安置于安靜的環(huán)境中，避免刺激。病情嚴(yán)重者可使用鎮(zhèn)靜劑，如魯米那、地西泮(安定)等，亦可用睡眠療法。舞蹈癥是一種自限性疾病，通常無(wú)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，耐心細(xì)致的護(hù)理、適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)和藥物治療大多可取得良好的結(jié)果。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -疾病預(yù)防
風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)1、預(yù)防初次風(fēng)濕熱（1）防止上呼吸道感染，注意居住衛(wèi)生，經(jīng)常參加體育鍛煉提高健康水平。
（2）對(duì)猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結(jié)炎等急性鏈球菌感染，應(yīng)早期予以積極徹底的抗生素治療，以青霉素為首選，對(duì)青霉素過(guò)敏者可選用紅霉素。
（3）慢性扁桃體炎反復(fù)急性發(fā)作者(每年發(fā)作2次上)，應(yīng)手術(shù)摘除扁桃體，手術(shù)前1天至手術(shù)后3天用青霉素預(yù)防感染。扁桃體摘除后仍可發(fā)生溶血性性鏈球菌咽炎應(yīng)及時(shí)治療。
（4）在封閉的集體人群中(軍營(yíng)學(xué)校幼兒園等)預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷鏈球菌感染。建立必要的保健制度，盡可能徹底消除鏈球菌感染流行，大大減少風(fēng)濕熱的發(fā)病率。
2、預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)
已患過(guò)風(fēng)濕熱的病人應(yīng)積極預(yù)防鏈球菌感染，一般推薦使用芐是青霉素(長(zhǎng)效西林)，120萬(wàn)單位每月肌肉注射一次。對(duì)青霉素過(guò)敏者可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，兒童每天0.25～0.5g，成人每天0.5～1.0g分次口服。一般認(rèn)為預(yù)防用藥期限18歲以下的風(fēng)濕熱患者，必須持續(xù)預(yù)防用藥；超過(guò)18歲且無(wú)心臟受累的風(fēng)濕熱患者，從風(fēng)濕熱末次發(fā)作起至少維持預(yù)防用藥5年；已有心臟受累的風(fēng)濕熱患者，再次感染鏈球菌后極易引起風(fēng)濕活動(dòng)并且容易發(fā)作心臟炎，所以須嚴(yán)格預(yù)防治療。
研究表明預(yù)防用藥水平與鏈球菌感染患者的比例成反比，無(wú)預(yù)防或不規(guī)則預(yù)防用藥組鏈球菌感染比例較完全預(yù)防用藥組高3倍。尤為值得注意的是，無(wú)預(yù)防或不規(guī)則預(yù)防用藥組風(fēng)濕活動(dòng)發(fā)作，患者的比例較完全預(yù)防用藥組高10倍，即使不規(guī)則預(yù)防用藥亦有一定的效果。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -病理變化
風(fēng)濕熱細(xì)胞風(fēng)濕熱病變的發(fā)生過(guò)程可以分為下列三期。
增殖期：本期的特點(diǎn)是上述病變的基礎(chǔ)上的出現(xiàn)風(fēng)濕性肉芽腫或風(fēng)濕小體，這是風(fēng)濕熱的特征性病變，是病理學(xué)確診風(fēng)濕熱的依據(jù)和風(fēng)濕活動(dòng)的指標(biāo)。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并有風(fēng)濕細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時(shí)出現(xiàn)雙核或多核形成巨細(xì)胞，而進(jìn)入硬化期。此期持續(xù)約3～4月。
變性滲出期：結(jié)締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性反應(yīng)的細(xì)胞浸潤(rùn)。本期可持續(xù)1～2個(gè)月，恢復(fù)或進(jìn)入第二、第三期。
硬化期：風(fēng)濕上體中央的變性壞死物質(zhì)逐漸被吸收，滲出的炎性細(xì)胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。風(fēng)濕熱常反復(fù)發(fā)作，風(fēng)濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維，早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為多，而后以心臟損害為主。在第一期及第二期中常伴有漿液的滲出和炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，在關(guān)節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內(nèi)膜和心肌，特別是瓣膜。
急性風(fēng)濕熱_風(fēng)濕熱 -預(yù)后
急性風(fēng)濕熱的預(yù)后好壞取決于風(fēng)濕熱的表現(xiàn)類型，復(fù)發(fā)次數(shù)多少，病程演變快慢及長(zhǎng)短，與臟器受累多少有關(guān)。一般說(shuō)來(lái)，復(fù)發(fā)次數(shù)越多，預(yù)后越差；發(fā)生高熱，并發(fā)肺炎、胸膜炎、腎炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害者，預(yù)后不良。急性風(fēng)濕熱的初發(fā)中有50%～75%(平均65%)心臟受累，年齡越小心臟受累的機(jī)會(huì)越多，越易發(fā)生復(fù)發(fā)；心臟受累者預(yù)后比心臟未受累者明顯較差；全心炎比心臟炎預(yù)后差，尤其發(fā)生心力衰竭或肺水腫者預(yù)后更差。
在初次急性風(fēng)濕熱中有35%左右未明顯累及心臟，但以后的20年中仍有44%左右發(fā)生二尖瓣狹窄，形成風(fēng)濕性心臟病。首次急性風(fēng)濕熱經(jīng)過(guò)治療后15年內(nèi)未有風(fēng)濕復(fù)發(fā)者，以后的發(fā)生率甚低，預(yù)后較好。但遺留風(fēng)濕性心臟瓣膜病者機(jī)體處在致敏狀態(tài)，風(fēng)濕活動(dòng)比較容易，尤其年齡越小的患者越容易風(fēng)濕復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)的次數(shù)越多，病情發(fā)展越快。
急性風(fēng)濕熱的整個(gè)過(guò)程中有75%～80%并發(fā)風(fēng)濕性心臟瓣膜病。年齡越小(尤其25歲以下)越易風(fēng)濕活動(dòng)。風(fēng)濕活動(dòng)多為亞臨床型，常無(wú)明顯風(fēng)濕熱特征表現(xiàn)，可能惟一的臨床表現(xiàn)為心臟進(jìn)行性擴(kuò)大及反復(fù)心力衰竭。風(fēng)濕活動(dòng)機(jī)會(huì)多少和是否反復(fù)上呼吸道感染(咽炎)、體力過(guò)度、營(yíng)養(yǎng)不良、未及時(shí)用藥防治有關(guān)。
愛(ài)華網(wǎng)本文地址 » http://www.klfzs.com/a/8103360103/70481.html
