心包炎（pericarditis）是最常見的心包病變，可由多種致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來。心包炎可與心臟的其他結構如心肌或心內(nèi)膜等的炎癥同時存在，亦可單獨存在。心包炎可分為急性心包炎、慢性心包炎、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎、慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎最常見。

慢性心包炎_心包炎 -簡介

心包可因細菌、病毒、自身免疫、物理、化學等因素而發(fā)生急性炎癥反應，心包內(nèi)滲液無明顯增加稱為急性纖維蛋白性心包炎；心包內(nèi)滲液明顯增多稱為滲出性心包炎。急性心包滲液一般在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)吸收，但也可發(fā)生壁層與臟層心包粘連、增厚、縮窄、鈣化而逐漸形成慢性縮窄性心包炎。

據(jù)統(tǒng)計，心包炎占心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%，它常常是某種疾病的部分表現(xiàn)或并發(fā)癥，可被原發(fā)疾病的臨床癥狀所掩蓋。21世紀初，結核、細菌感染已明顯減少，腫瘤、病毒感染有所增加，但中國仍以結核性心包炎最為常見。

慢性心包炎_心包炎 -發(fā)病原因

急性心包炎

可因感染、結締組織異常、代謝異常、損傷、心肌梗塞或某些藥物引起，或可為非特異性。

慢性縮窄性心包炎

通常為非特異性的，但幾乎任何急性心包炎均可成為其原因，常見的原因為結核或其他感染，新生物、日光或聲音的輻射、類風濕關節(jié)炎、創(chuàng)傷和心臟手術，風濕熱之后極少有縮窄性心包炎。

慢性心包炎_心包炎 -發(fā)病機制

急性心包炎

急性心包炎可為漿液性，纖維素性，出血性或化膿性。心外膜下心肌的表層可能受累。細胞反應的量和性質(zhì)取決于病因.。

急性期心包壁層和臟層有纖維蛋白、白細胞及少許內(nèi)皮細胞滲出，此時無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；以后液體增多，稱為滲出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量100ml至2~3l不等。

積液一般在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收，也可伴隨臟層和壁層的粘連和縮窄。液體也可在短時間內(nèi)大量積聚，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內(nèi)壓力急劇升高，引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受損，周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，構成急性心臟壓塞的表現(xiàn)。

慢性心包炎

慢性心包炎可為漿液性，乳糜性或血性（滲出）或纖維性，粘連或鈣化?？蔀榭s窄性或不產(chǎn)生臨床癥狀。心包纖維化可隨感染，損傷或心包積血而產(chǎn)生，或伴結締組織疾病，包括風濕熱，但有時原因不明。纖維化可呈斑點狀或廣泛，帶有鈣質(zhì)沉著。

心包纖維化可無血流動力學效應。亦可逐漸產(chǎn)生慢性縮窄性心包炎，使體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓慢性增高，導致心源性肝硬化。

慢性心包炎_心包炎 -病理分型

急性非特異性心包炎

是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染、自身免疫反應有關。發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史，起病急劇。臨床特征：劇烈胸痛、發(fā)熱，約在70％的患者中可以聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小量或中等量，很少產(chǎn)生嚴重心包壓塞癥狀。檢查常有血沉快、白細胞升高、心電圖ST段抬高、x線心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。

結核性心包炎

由氣管，支氣管周圍及縱隔淋巴結結核直接蔓延而來，臨床上少數(shù)患者找不到原發(fā)病灶。臨床表現(xiàn)除結核病的全身表現(xiàn)外，患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難及心包積液體癥等，胸痛和心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或漿液血性。

腫瘤性心包炎

原發(fā)性心包腫瘤很少見，最典型的是心包間坡瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大多數(shù)為繼發(fā)性心包腫瘤，其中約唱0％為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的腫瘤性心包炎，此外，胃腸道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產(chǎn)生血性心包積液，且潑展異常迅速，引起急性或亞急性心臟壓塞。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蝕心室或沁包內(nèi)血管，引起心包擴張和迅速致死的心臟壓塞。

化膿性心包炎

由胸內(nèi)感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而引起，也可由血行細菌播散所致。心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其后轉為化膿性，隨著病程進展，炎癥可使?jié)B液膿稠、機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發(fā)展成縮窄性心包炎。臨床表現(xiàn)常為急性、暴發(fā)性疾病，前驅(qū)癥狀平均3天，通常都有高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀及呼吸困難，多數(shù)患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，少數(shù)患者有心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現(xiàn)，膿性心包積液可發(fā)展為心包壓塞和心包縮窄。

心臟損傷后綜合征

在心臟手術、心肌梗死或心臟創(chuàng)傷后2周出現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關節(jié)痛、白細胞增高、血沉加速等臨床癥群。目前認為可能與高敏反應或自身免疫反應有關。心包炎可以是纖維蛋白性、滲出性，積液常為漿液血性，可發(fā)生心包壓塞。此綜合征可復發(fā)，有白限性，糖皮質(zhì)激素激素治療有效。

慢性心包炎_心包炎 -臨床表現(xiàn)

急性心包炎

急性心包炎可有胸痛，呼吸困難，發(fā)熱，心包摩擦音，心包填塞，ECG變化或X線改變，或在全身性疾病的病程中偶然發(fā)現(xiàn)。

胸前或胸骨后疼痛可為鈍痛或尖銳痛，向頸部，斜方肌區(qū)（特別是左側）或肩部放射。疼痛程度輕重不等，通常在胸部活動，咳嗽和呼吸時加重；坐起和前傾位緩解。冠脈缺血疼痛則不隨胸部活動或臥位而加重，兩者可鑒別。急性心包炎時可有呼吸急促和干咳；發(fā)熱，寒戰(zhàn)和乏力常見。

最重要的體征為三相或二相（收縮期和舒張期）心包摩擦音。但心包摩擦音常間歇出現(xiàn)并時間短暫，有時僅出現(xiàn)于收縮期，較少見的僅在舒張期聞及。心包積液量大時可使心音低沉，心濁音界增大，X線檢查心影增大形態(tài)亦有改變。

心包填塞

隨著心包積液迅速積聚，心室舒張壓以及心房和靜脈壓增加，心搏量，心排出量和體循環(huán)動脈壓下降。其臨床檢查結果與心源性休克相似（心排出量減少，動脈壓降低），病人出現(xiàn)心動過速，呼吸困難，端坐呼吸，體肺循環(huán)的靜脈壓增高。

嚴重的心包填塞病人幾乎總有奇脈，即吸氣時收縮壓明顯降低。收縮壓降低超過10mmHg通常有顯著意義。在嚴重病例，吸氣時脈搏消失。奇脈亦可發(fā)生于慢性阻塞性肺部疾患，支氣管哮喘，肺栓塞，右室梗死及臨床休克。如起病急，少量滲出或出血，即可出現(xiàn)心包填塞，而心音正常，叩診心濁音界無明顯增大。

在心臟手術后，或因感染或新生物，滲出呈小腔性（包囊性）造成區(qū)域性填塞。臨床上很難辨認；如左房或左室僅部分受壓，體循環(huán)靜脈壓不升高。診斷需要二維超聲心動圖。

慢性心包炎

慢性心包炎（常為腫瘤，結核或尿毒癥性病人）可能無胸痛。

心包纖維化或鈣化時病人無癥狀；發(fā)生慢性縮窄性心包炎后可出現(xiàn)周圍靜脈充血的癥狀和體征，聽診在舒張早期可聞及心包叩擊音，吸氣時最清楚，這是由于心包僵硬，舒張期心室充盈突然減慢所致，有時可出現(xiàn)奇脈。

慢性縮窄性心包炎的體征與心包填塞不同：早期唯一的異常可能是心室舒張期，心房，肺動脈和體循環(huán)靜脈壓增高。心室的收縮功能(射血分數(shù))通常保持不變。肺靜脈壓持久增高可導致呼吸困難和端坐呼吸；體循環(huán)靜脈壓增高導致高血容量，頸靜脈怒張，胸腔積液（右側常多于左側），肝大，腹水和周圍水腫。少數(shù)病人有奇脈，但較心包填塞為輕。有時吸氣時頸靜脈膨脹稱Kussmau征，此征不見于心包填塞。

縮窄性心包炎病人≤50%發(fā)生心包鈣化，在左側位胸片最易見到。心影可能變小，正?；蛟龃?。心電圖變化為非特異性。常見QRS低電壓。T波變化?？s窄性心包炎病人25%左右存在心房顫動（心房撲動少見）。

慢性縮窄性心包炎可導致滲出-縮窄性心包炎，此時心腔內(nèi)壓力記錄類似心包填塞，但抽去心包積液，則與慢性縮窄性心包炎相同。

慢性心包炎_心包炎 -輔助檢查

X線檢查

積液量超過毫升時心影向兩側增大心隔角變成銳角超過毫升時心影呈燒瓶狀并隨體位而異心臟搏動減弱或消失。

心電圖

干性心包炎時各導聯(lián)（avR除外），ST段抬高數(shù)日后回至等電位線上T波平坦或倒置心包有滲液時QRS波群呈低電壓。

超聲心動圖

顯示心包腔內(nèi)有液化暗區(qū)為一準確安全簡便的診斷醫(yī)師方法。

磁共振顯像

可清晰顯示心包積液的容量和分布情況，協(xié)助分辨積液的性質(zhì)：如非出血性滲液大都是低信號強度；尿毒癥性、外傷性、結核性滲液內(nèi)含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。

心包穿刺

在大量心包積液導致心臟壓塞時，行心包治療性穿刺抽液減壓，或針對病因向心包腔內(nèi)注入藥物進行治療。明確有心包積液后，行心包穿刺，根據(jù)臨床表現(xiàn)進行心包積液病原學分析。

纖維心包鏡檢查

凡有心包積液需手術引流者，可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導直視下觀察心包病變特征，并可在明視下咬切病變部位作心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。

實驗室檢查

血液分析

急性心包炎經(jīng)常伴有非特異性炎癥表現(xiàn)，包括白細胞增多、血沉增快、C反應蛋白增高。心肌損傷標記物通常是正常的，但CK-MB升高與心包膜下心肌受損有關。

根據(jù)患者病史及臨床表現(xiàn)選擇性進行：①結核菌素皮膚試驗可用于疑為結核性心包炎者；②血培養(yǎng)可除外感染性心內(nèi)膜炎及菌血癥；③“ASO”用于疑有風濕熱的兒童；④抗核抗體測定對結締組織病具有診斷價值；⑤血清促甲狀腺激素和T3、T4測定有助于甲狀腺疾病的診斷。

慢性心包炎_心包炎 -診斷標準

針刺抽出心包積液即可確診。

胸部X光片和心電圖也能作出診斷，最簡單而正確的診斷方法是心臟B超，特別經(jīng)治療后，能了解積液減少情況。

慢性心包炎_心包炎 -鑒別診斷

滲液性心包炎心影擴大應與其他原因引起的心臟擴大鑒別。

原因不明的、顯著的普遍性心臟增大，如原發(fā)性心肌病與積聚緩慢、心臟壓塞不明顯的心包滲液較難鑒別。如吸氣時頸靜脈擴張伴有奇脈、心尖搏動遠在心濁音左界之內(nèi)和心音減弱、無瓣膜雜音、心電圖示低電壓和ST―T改變等有助于心包炎的診斷，超聲心動圖提示有心包滲液可確立診斷。

非特異性心包炎的胸痛應與心肌梗死相鑒別。

后者發(fā)病年齡較大、常有心絞痛或心肌梗死的病史、心電圖有異常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有動態(tài)的心肌酶學變化等有助于診斷。若急性心包炎的疼痛主要在腹部則需與急腹癥相鑒別，詳細的詢問病史和體格檢查可以避免誤診。

慢性縮窄性心包炎常需注意與風濕性心臟瓣膜病所致心力衰竭、原發(fā)性限制型心肌病、結核性腹膜炎、肝硬化、門脈高壓癥和其它心臟病引起的心力衰竭等鑒別。

慢性心包炎_心包炎 -治療措施

治療原則

治療原發(fā)病，改善癥狀，解除循環(huán)障礙。

治療方案

一般治療

急性期應臥床休息，呼吸困難者取半臥位，吸氧，胸痛明顯者可給予鎮(zhèn)痛劑，必要時可使用可待因或杜冷丁。加強支持療法。

病因治療

結核性心包炎給予抗癆治療，用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同，也可加用強的松每日15-30mg，以促進滲液的吸收減少粘連。

風濕性者應加強抗風濕治療。

非特異性心包炎，一般對癥治療，癥狀較重者可考慮給予皮質(zhì)激素治療.

化膿性心包炎除選用敏感抗菌藥物治療外，在治療過程中應反復抽膿，或通過套管針向心包腔內(nèi)安置細塑料導管引流，必要時還可向心包腔內(nèi)注入抗菌藥物。如療效不佳，仍應盡早施行心包腔切開引流術，及時控制感染，防止發(fā)展為縮窄性心包炎。

尿毒癥性心包炎則應加強透析療法或腹膜透析改善尿毒癥，同時可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次.

放射損傷性心包炎可給予強的松10mg口服，每日3－4次，停藥前應逐漸減量，以防復發(fā)。

解除心包填塞

大量滲液或有心包填塞癥狀者，可施行心包穿刺術抽搐液減壓。穿刺前應先作超聲波檢查，了解進針途徑及刺入心包處的積液層厚度。

慢性心包炎_心包炎 -臨床護理

對癥護理

心包積液護理人員應積極做好心包穿刺術準備并做好患者解釋工作，協(xié)助醫(yī)師進行心包穿刺及做好術后護理。

一般護理

休息與臥位患者應臥床休息，取半臥位，認真做好一級護理。

飲食給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食。

保持大便通暢見循環(huán)系統(tǒng)疾病護理常規(guī)。

高熱護理及時做好降溫處理，及時更換患者衣褲，定時測量體溫并做好記錄。

吸氧按循環(huán)系統(tǒng)疾病護理常規(guī)。

心理護理見循環(huán)疾病護理常規(guī)。

健康指導

疾病知識指導

對急性心包炎患者說明疾病的預后取決于病因，大部分經(jīng)治療后均能痊愈，若治療不徹底可發(fā)展為縮窄性心包炎。向縮窄性心包炎患者說明手術治療的重要性，使患者早日接受手術治療。

遵醫(yī)囑及時、準確地使用藥物并定時隨訪。

自我護理

注意充分休息，加強營養(yǎng)。宜高熱量、高蛋白、高維生素的易消化食物，限制鈉鹽的攝入。注意防寒保暖，防止呼吸道感染。告訴患者必須堅持足夠療程的藥物治療，勿擅自停藥。

慢性心包炎_心包炎 -疾病預后

急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致叁個類型：

早期發(fā)生的心包炎

溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現(xiàn)亦表明梗死面積較大。

Dressler綜合征

通常于心肌梗死1周至半個月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%。其發(fā)病機制與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler 綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反復發(fā)作數(shù)次。

心室游離壁破裂引起的心包炎

是心肌梗死最嚴重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞?；颊呖赏蝗话l(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數(shù)搶救難以成功，預后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側支循環(huán)。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數(shù)患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5%，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。

慢性心包炎_心包炎 -預防措施

積極治療原發(fā)病，如結核病、風濕熱、敗血癥等。

加強鍛煉，提高機體抵抗力。

慎起居，節(jié)飲食、調(diào)理情志。

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