愛(ài)華網(wǎng)1型糖尿病，原名胰島素依賴型糖尿病，易出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒，又叫青年發(fā)病型糖尿病，多發(fā)生在兒童和青少年，這是因?yàn)樗３Ｔ?5歲以前發(fā)病，占糖尿病的10%以下。也可發(fā)生于各種年齡。1型糖尿病患者由于是胰島素的絕對(duì)缺乏，血糖升高快，癥狀也比較典型，常表現(xiàn)出明顯的“三多一少”，乏力等癥狀。1型糖尿病，起病比較急劇，體內(nèi)胰島素絕對(duì)不足，容易發(fā)生酮癥酸中毒，必須用胰島素治療才能獲得滿意療效，如得不到合理治療，則最后導(dǎo)致雙目失明、尿毒癥、腦血管及心臟病變、下肢或足壞疽，甚至危及生命。
一型糖尿病_一型糖尿病 -癥狀體征
測(cè)量血糖
Ⅰ型糖尿病自身絕對(duì)不能產(chǎn)生胰島素，因此需要終身使用外來(lái)胰島素治療;I型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病――身體的免疫系統(tǒng)攻擊胰腺中的胰島細(xì)胞，并最終破壞它們制造胰島素的能力。沒(méi)有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉(zhuǎn)化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。
糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關(guān)的表現(xiàn)，尤其是與高血糖有關(guān)的“三多一少”;另一大類是各種急性、慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。
1.多尿是由于血糖過(guò)高，超過(guò)腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球?yàn)V出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達(dá)5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時(shí)，多尿可不明顯。
2.多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過(guò)多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進(jìn)一步明顯升高，刺激口渴中樞，導(dǎo)致口渴而多飲。多飲進(jìn)一步加重多尿。
3.多食多食的機(jī)制不十分清楚。多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率(進(jìn)出組織細(xì)胞前后動(dòng)靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時(shí)動(dòng)靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感;攝食后血糖升高，動(dòng)靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏或組織對(duì)胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動(dòng)靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細(xì)胞實(shí)際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食;另外，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機(jī)體實(shí)際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進(jìn)。
4.體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏或胰島素抵抗，機(jī)體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，消耗過(guò)多，呈負(fù)氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦。一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過(guò)程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力在糖尿病患者中亦是常見(jiàn)的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時(shí)組織失水，電解質(zhì)失衡及負(fù)氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.視力下降不少糖尿病患者在早期就診時(shí)，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導(dǎo)致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復(fù)正常。
一型糖尿病_一型糖尿病 -用藥治療
一型糖尿病治療治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障(兒童患者)正常生長(zhǎng)發(fā)育，維護(hù)良好的學(xué)習(xí)、生活和工作的能力;預(yù)防各種急性或慢性并發(fā)癥和伴隨癥的發(fā)生，延長(zhǎng)壽命，降低病殘率和病死率。在獲得上述目的的同時(shí)，不應(yīng)過(guò)多限制患者的生活質(zhì)量。糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時(shí)針對(duì)一些并發(fā)癥(如高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂等)和各種并發(fā)癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運(yùn)用糖尿病教育、飲食治療、運(yùn)動(dòng)療法、藥物治療及自我監(jiān)測(cè)等多種手段，盡可能使糖代謝控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9.0%;③超過(guò)上述值為血糖控制差。
1.胰島素治療據(jù)胰島素的種類及作用時(shí)間可分為短效胰島素(RI)、中效珠蛋白胰島素(NPH)和長(zhǎng)效魚(yú)精蛋白胰島素(PZI)。
(1)劑量：新患兒開(kāi)始治療時(shí)可用RI0.5～1.0U/(kg?d);年齡<3歲者用0.25U/(kg?d)，總量分3～4次注射。每次于進(jìn)餐前20～30min皮下注射。參考?xì)堄唳录?xì)胞功能，如空腹C肽過(guò)低者及病程較長(zhǎng)者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。
混合胰島素(RI/NPH)治療：每天可注射2次，早餐前注射量占總量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI與NPH之比不大于1∶3，殘余β細(xì)胞功能較好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰島素，再抽取中效胰島素。用混合胰島素治療者，若午餐前血糖經(jīng)?！?1.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI(2～4U)。
短效與長(zhǎng)效胰島素(RI/PZI)混合治療：兒科應(yīng)用較少，一般用于病程較長(zhǎng)、使用胰島素劑量較多及需要長(zhǎng)效胰島素提供胰島素基礎(chǔ)量的患兒，可以在RI注射3～4次/d的基礎(chǔ)上，在早餐前或晚餐前的則中加入PZI混合注射;二者的比例需根據(jù)患兒的具體情況進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。一般需RI∶PZI≥4：10。
(2)劑量調(diào)整：根據(jù)血糖(有條件的單位可測(cè)定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖檢測(cè)結(jié)果按需調(diào)整胰島素劑量。
RI的調(diào)整：早餐前用量：參照第1段尿及午餐前次尿尿糖進(jìn)行調(diào)整;午餐前用量：參照第2段尿及晚餐前次尿尿糖進(jìn)行調(diào)整;晚餐前用量：參照第3段尿和睡前次尿尿糖進(jìn)行調(diào)整;睡前用量：參照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖進(jìn)行調(diào)整。
短、中效胰島素混合治療的調(diào)整，早餐前RI及晚餐前RI調(diào)整：同上述RI的調(diào)整方法，早餐前NPH根據(jù)第2段尿及晚餐前次尿尿糖調(diào)整。晚餐前NPH根據(jù)第四段尿及次日早餐前次尿尿糖調(diào)整。
(3)注射部位：雙上臂前外側(cè)、大腿前外側(cè)、腹壁等部位為宜。應(yīng)按順序成排輪換注射，每針每行間距均為2cm。以防止長(zhǎng)期在同一部位注射發(fā)生局部皮下組織的纖維化或萎縮。
2.計(jì)劃飲食糖尿病兒童飲食計(jì)劃原則是應(yīng)該滿足其生長(zhǎng)發(fā)育和日?；顒?dòng)的需要。根據(jù)患兒家庭飲食習(xí)慣進(jìn)行適當(dāng)限制和靈活掌握。
每天所需熱量=4184+年齡×(290～420)kJ[1000+年齡×(70～100)kca1]。年齡偏小、較瘦的兒童應(yīng)選擇較高的熱卡，<3歲兒童用每歲418.4kJ(100kcal)，隨年齡而遞減;而年齡偏大、較胖，特別是青春期女孩則宜用較低的熱卡，可每歲209.2～251.0kJ(50～60kcal)，總熱量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。運(yùn)動(dòng)量特大者可用較高熱量，熱量的分配為：碳水化合物占50%～55%;蛋白質(zhì)15%～20%;脂肪占25%～30%。
食物成分中蛋白質(zhì)應(yīng)以動(dòng)物蛋白為主;脂肪應(yīng)選用含不飽和脂肪酸的植物油。每日最好攝入足夠的蔬菜或含纖維素較多的食物。每天每餐的熱量分配應(yīng)基本固定，可以分為早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作為餐間點(diǎn)心，并按時(shí)定量進(jìn)餐。不能按時(shí)進(jìn)餐時(shí)必須測(cè)餐前血糖調(diào)整胰島素或進(jìn)餐量。
3.運(yùn)動(dòng)治療初診的糖尿病兒童在糖代謝紊亂階段，必須在血糖控制良好的情況下，根據(jù)年齡、運(yùn)動(dòng)能力安排適當(dāng)?shù)捻?xiàng)目，每天定時(shí)定量進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)需做好胰島素用量和飲食的調(diào)整或運(yùn)動(dòng)前加餐(如在第4節(jié)上體育課時(shí))，以防低血糖的發(fā)生。在酮癥酸中毒時(shí)不宜進(jìn)行任何運(yùn)動(dòng)。
運(yùn)動(dòng)可以提高胰島素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，減少肥胖的發(fā)生，調(diào)節(jié)血脂，增強(qiáng)體質(zhì)等，對(duì)糖尿病的治療和并發(fā)癥的防治有一定意義。
4.糖尿病患兒的教育及心理治療應(yīng)貫穿于糖尿病診治的整個(gè)過(guò)程，對(duì)患兒進(jìn)行糖尿病知識(shí)的普及及心理教育。使患兒樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心。
一型糖尿病_一型糖尿病 -飲食保健
一型糖尿病飲食原則
(1)控制總熱能是糖尿病飲食治療的首要原則。
攝入的熱量能夠維持正常體重或略低于理想體重為宜。肥胖者必須減少熱能攝入，消瘦者可適當(dāng)增加熱量達(dá)到增加體重。
(2)供給適量的碳水化合物。
目前主張不要過(guò)嚴(yán)地控制碳水化合物，糖類應(yīng)占總熱能的60%左右，每日進(jìn)食量可在250克～300克，肥胖應(yīng)在150克～200克。谷類是日常生活中熱能的主要來(lái)源，每50克的米或白面供給碳水化合物約38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定數(shù)量的碳水化合物。莜麥、燕麥片、蕎麥面、玉米渣、綠豆、海帶等均有降低血糖的功能?，F(xiàn)在市場(chǎng)上經(jīng)?？梢钥吹健盁o(wú)糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用這些食品后，不但沒(méi)有好轉(zhuǎn)，反而血糖上升。這是由于人們對(duì)“低糖”和“無(wú)糖”的誤解。認(rèn)為這些食品不含糖，而放松對(duì)飲食的控制，致使部分病人無(wú)限制的攝入這類食品，使血糖升高。事實(shí)上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而無(wú)糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是這些食品都是由淀粉所組成，當(dāng)人們吃進(jìn)淀粉食品后，可轉(zhuǎn)變成葡萄糖而被人體吸收，所以也應(yīng)控制這類食品。
(3)供給充足的食物纖維。
流行病學(xué)的調(diào)查提出食物纖維能夠降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其機(jī)理可能是膳食纖維具有吸水性，能夠改變食物在胃腸道傳送時(shí)間，因此主張?zhí)悄虿★嬍持幸黾由攀忱w維的量。膳食中應(yīng)吃一些蔬菜、麥麩、豆及整谷。膳食纖維具有降解細(xì)菌的作用，在食用粗纖維食品后，能夠在大腸分解多糖，產(chǎn)生短鏈脂肪酸及細(xì)菌代謝物，并能增加大糞便容積，這類膳食纖維屬于多糖類。果膠和粘膠能夠保持水分，膨脹腸內(nèi)容物，增加粘性，減速胃排空和營(yíng)養(yǎng)素的吸收，增加膽酸的排泄，放慢小腸的消化吸收。這類食品為麥胚和豆類。以往的理論是纖維素不被吸收，因?yàn)榇蠖鄶?shù)膳食纖維的基本結(jié)構(gòu)是以葡萄糖為單位，但葡萄糖的連接方式與淀粉有很多不同之處，以致于人體的消化酶不能將其分解。但最近發(fā)現(xiàn)膳食纖維可被腸道的微生物分解和利用，分解的短鏈脂肪酸可被人體吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麥的可溶性纖維可以增加胰島素的敏感性，這就可以降低餐后血糖急劇升高，因而機(jī)體只需分泌較少的胰島素就能維持代謝。久之，可溶性纖維就可降低循環(huán)中的胰島素水平，減少糖尿病患者對(duì)胰島素的需求。同時(shí)還可降低膽固醇，防止糖尿病合并高脂血癥及冠心病。
(4)供給充足的蛋白質(zhì)。
糖尿病患者膳食中蛋白質(zhì)的供給應(yīng)充足。有的患者怕多吃蛋白質(zhì)而增加腎臟的負(fù)擔(dān)。當(dāng)腎功正常時(shí)，糖尿病的膳食蛋白質(zhì)應(yīng)與正常人近似。當(dāng)合并腎臟疾病時(shí)，應(yīng)在營(yíng)養(yǎng)醫(yī)生的指導(dǎo)下合理安排每日膳食的蛋白質(zhì)量。乳、蛋、瘦肉、魚(yú)、蝦、豆制品含蛋白質(zhì)較豐富。應(yīng)適當(dāng)食用優(yōu)質(zhì)蛋白，目前主張蛋白質(zhì)應(yīng)占總熱能的10%?20%。谷類含有植物蛋白，如果一天吃谷類300克，就可攝入20克～30克的蛋白質(zhì)，約占全日蛋白質(zhì)的1/3～1/2。植物蛋白的生理價(jià)值低于動(dòng)物蛋白，所以在膳食中也應(yīng)適當(dāng)控制植物蛋白。尤其在合并腎病時(shí)，應(yīng)控制植物蛋白的食用。
(5)控制脂肪攝入量。
有的糖尿病患者誤認(rèn)為糖尿病的飲食治療只是控制主食量。其實(shí)不然，現(xiàn)在提倡不要過(guò)多的控制碳水化合物，而要嚴(yán)格的控制脂肪是十分必要的?？刂浦灸軌蜓泳徍头乐固悄虿〔l(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展，目前主張膳食脂肪應(yīng)減少至占總熱能的25%?30%，甚至更低。應(yīng)限制飽和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、豬油、奶油等動(dòng)物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不飽和脂肪酸的油脂，但椰子油除外?；ㄉ?、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要適當(dāng)控制。還要適當(dāng)控制膽固醇，以防止并發(fā)癥的發(fā)生。應(yīng)適當(dāng)控制膽固醇高的食物，如動(dòng)物肝、腎、腦等臟腑類食物，雞蛋含膽固醇也很豐富，應(yīng)每日吃一個(gè)或隔日吃一個(gè)為宜。
(6)供給充足的維生素和無(wú)機(jī)鹽。
凡是病情控制不好的患者，易并發(fā)感染或酮癥酸中毒，要注意補(bǔ)充維生素和無(wú)機(jī)鹽，尤其是維生素B族消耗增多，應(yīng)給維生素B制劑，改善神經(jīng)癥狀。粗糧、干豆類、蛋、動(dòng)物內(nèi)臟和綠葉蔬菜含維生素B族較多。新鮮蔬菜含維生素C較多，應(yīng)注意補(bǔ)充。?老年糖尿病患者中，應(yīng)增加鉻的含量。鉻能夠改善糖耐量，降低血清膽固醇和血脂。含鉻的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同時(shí)要注意多吃一些含鋅和鈣的食物，防止牙齒脫落和骨質(zhì)疏松。糖尿病患者不要吃的過(guò)咸，防止高血壓的發(fā)生，每日食鹽要在6克以下。
(7)糖尿病患者不宜飲酒。
酒精能夠產(chǎn)生熱能，但是酒精代謝并不需要胰島素，因此少量飲酒是允許的。一般認(rèn)為還是不飲酒為宜，因?yàn)榫凭┙o熱能外，不含其它營(yíng)養(yǎng)素，長(zhǎng)期飲用對(duì)肝臟不利，易引起高脂血癥和脂肪肝。另外有的病人服用降糖藥后飲酒易出現(xiàn)心慌、氣短、甚至出現(xiàn)低血糖。
(8)糖尿病患者應(yīng)合理安排每日三餐，每餐都應(yīng)含有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)，以有利于減緩葡萄糖的吸收。
(9)應(yīng)控制油炸食品，粉條薯類食品及水果。但不是不吃薯類和水果，應(yīng)學(xué)會(huì)自行掌握各種食品交換的方法，這樣才能夠達(dá)到平衡營(yíng)養(yǎng)。
一型糖尿病_一型糖尿病 -預(yù)防護(hù)理
一級(jí)預(yù)防
一級(jí)預(yù)防措施的對(duì)象是一般人群，目的是控制各種危險(xiǎn)因素，降低糖尿病的發(fā)病率，又稱為初級(jí)預(yù)防。一級(jí)預(yù)防措施包括：
1.健康教育糖尿病的人群預(yù)防是病因預(yù)防，最重要的措施是對(duì)公眾的健康教育，提高全社會(huì)對(duì)糖尿病危害的認(rèn)識(shí)，教育對(duì)象不僅是糖尿病患者和家屬，還著眼于以預(yù)防為目的的公共教育，使整個(gè)社會(huì)提高對(duì)糖尿病危害的認(rèn)識(shí)以改變不良的生活方式。
2.預(yù)防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危險(xiǎn)因素。肥胖者，尤其是高血壓肥胖者，減輕體重就能減少糖尿病的發(fā)生。肥胖者應(yīng)嚴(yán)格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纖維素和維生素的蔬菜和水果，防止能量的過(guò)分?jǐn)z取。
3.加強(qiáng)體育鍛煉和體力活動(dòng)經(jīng)常性的參加適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)可以減輕體重，增強(qiáng)心血管的功能，從而預(yù)防糖尿病及其并發(fā)癥。
4.提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要調(diào)節(jié)飲食，避免能量的過(guò)多攝人?？捎脧?fù)雜的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纖維有益于控制血糖，改善脂蛋白構(gòu)成，因此富含纖維素的天然食品如谷類、水果、蔬菜應(yīng)該首選。其次，減少飽和脂肪酸的攝人。血清膽固醇是飽和脂肪酸高水平攝人的標(biāo)志。有糖尿病陽(yáng)性家族史且血清膽固醇高的人尤應(yīng)注意避免飽和脂肪酸的攝人過(guò)多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食結(jié)構(gòu)，碳水化合物可占總熱量的50%-60%，限制脂肪攝人到總熱量的30%以下，其中飽和脂肪酸，多不飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸的比例為1：1：1。
5.戒煙、限酒
二級(jí)預(yù)防
二級(jí)預(yù)防就是針對(duì)高危人群的預(yù)防。通過(guò)定期篩查盡量做到糖尿病的早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療，預(yù)防延緩糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展。二級(jí)預(yù)防強(qiáng)調(diào)糖尿病高危人群的監(jiān)測(cè)和定期篩查，以盡早發(fā)現(xiàn)，早診斷，盡早給予治療。主要措施是在高危人群中篩查糖尿病和糖耐量低減者。糖尿病的篩檢不僅要查出隱性糖尿病人、未引起注意的顯性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低減)者。IGT是正常和糖尿病之間的過(guò)渡狀態(tài)，其轉(zhuǎn)歸具有雙向性，既可轉(zhuǎn)為糖尿病，又可轉(zhuǎn)為正常。因此，在此階段采取措施具有重要的公共衛(wèi)生學(xué)意義和臨床意義。
高危人群指：年齡在45歲以上;有糖尿病陽(yáng)性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的婦女;娩出過(guò)巨大兒的婦女;高血壓者;高血脂者。對(duì)45歲以上的人來(lái)說(shuō)，應(yīng)該每3年進(jìn)行一次血糖檢測(cè)，以早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療。對(duì)于肥胖或超重的人來(lái)說(shuō)，每1-2年進(jìn)行一次檢測(cè)。
三級(jí)預(yù)防
是針對(duì)病人的預(yù)防措施，強(qiáng)調(diào)糖尿病的規(guī)范的治療和疾病管理。通過(guò)對(duì)糖尿病患者進(jìn)行規(guī)范的治療和管理，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，提高生命質(zhì)量。
一型糖尿病_一型糖尿病 -病理病因
1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與。主要由于免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞的選擇性破壞所致。
自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(gad抗體)，胰島細(xì)胞抗體(ica抗體)等，這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報(bào)告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿?。喝祟惏准?xì)胞抗原(HLA)基因位于第6對(duì)染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細(xì)胞的表面，負(fù)責(zé)遞呈外來(lái)抗原給CD8+的T淋巴細(xì)胞;Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個(gè)亞區(qū)，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)遞呈抗原給CD4+細(xì)胞;Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補(bǔ)體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過(guò)主要組織相溶性復(fù)合體(MHC)限制，參與T淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原和其他免疫細(xì)胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識(shí)別自身和異己、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個(gè)方面均具有重要作用?？梢?jiàn)，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中占有非常重要的地位。
現(xiàn)已證實(shí)某些HIA與1型糖尿病的發(fā)生有強(qiáng)烈的相關(guān)性。在一個(gè)有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會(huì)為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會(huì)不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對(duì)避免1型糖尿病的發(fā)生有保護(hù)作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標(biāo)志，決定B細(xì)胞對(duì)自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報(bào)告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發(fā)現(xiàn)有HLA-DQw3.2，而保護(hù)基因HLA-DQw3.1則出現(xiàn)在DR4對(duì)照者。研究發(fā)現(xiàn)如果兩個(gè)等位DQβ鏈的第57位被天門(mén)冬氨酸占位，一般將不易發(fā)生自身免疫性糖尿病，若兩個(gè)等位點(diǎn)均為非天門(mén)冬氨酸則對(duì)1型糖尿病強(qiáng)烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門(mén)冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個(gè)體患1型糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對(duì)抗原決定簇的免疫識(shí)別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發(fā)現(xiàn)可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點(diǎn)的聯(lián)合出現(xiàn)較單獨(dú)出現(xiàn)表現(xiàn)對(duì)1型糖尿病有更高的危險(xiǎn)性。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起i型糖尿病，這是因?yàn)閕型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過(guò)病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后，病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶，氧自由基，一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學(xué)家正在研究之中。
一型糖尿病_一型糖尿病 -疾病診斷
1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)提出了新的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標(biāo)準(zhǔn)降至7.0mmol/L(126mg/dl)，繼續(xù)保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標(biāo)準(zhǔn)不變。原因：①流行病學(xué)調(diào)查分析FPG≥7.0mmol/L時(shí)，糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時(shí)存在明顯的不一致。流行病學(xué)資料分析發(fā)現(xiàn)，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達(dá)7.8mmol/L，說(shuō)明FPG≥7.8mmol/L的標(biāo)準(zhǔn)反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L的診斷已于1999年得到WHO糖尿病專家委員會(huì)和亞太地區(qū)糖尿病政策組的確認(rèn)，并建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標(biāo)準(zhǔn)。但多數(shù)研究認(rèn)為OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標(biāo)。
新的標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)以FPG診斷糖尿病的重要性，并可應(yīng)用于糖尿病的普查，但其所獲得的糖尿病患病率偏低。
新糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的特點(diǎn)：
1.FPG簡(jiǎn)單方便，重復(fù)性較好，特異性高，適于糖尿病普查。但臨床如僅查FPG可使一部分IGT和輕癥糖尿病患者漏診，也不適合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的預(yù)防，對(duì)糖尿病高危人群的篩查建議采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時(shí)，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多數(shù)報(bào)告FPG≥7.0mmol/L，約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L為診斷糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。
2.進(jìn)一步行OGTT如P2hPG<7.8mmol/L，為單純IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，為IGT(IFG預(yù)報(bào)IGT的特異性為92%，敏感性為28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者為IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段，并作為發(fā)生糖尿病和心血管疾病的危險(xiǎn)因子，與IGT有同等重要的臨床意義。
3.“空腹”指至少8h內(nèi)無(wú)任何熱量攝入;“隨機(jī)血糖”指1天中任意時(shí)間的血糖，有認(rèn)為餐后1h較妥。
4.臨床診斷糖尿病以O(shè)GTT為首選，流行病學(xué)調(diào)查以FPG為首選。
5.2003年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。
1型糖尿病與2型糖尿病的區(qū)別
胰島素是體內(nèi)的正常激素，因?yàn)樾枰?，正常人每天要產(chǎn)生并分泌大量的胰島素。
Ⅰ型糖尿病自身絕對(duì)不能產(chǎn)生胰島素，因此需要終身使用外來(lái)胰島素治療;I型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病――身體的免疫系統(tǒng)攻擊胰腺中的胰島細(xì)胞，并最終破壞它們制造胰島素的能力，沒(méi)有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉(zhuǎn)化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。
Ⅱ型糖尿病體內(nèi)胰島素是相對(duì)不足，因此起先可用藥物促進(jìn)人體胰島素的產(chǎn)生和作用，但其中半數(shù)以上終因長(zhǎng)期藥物刺激使人體胰島功能衰竭，而需用外來(lái)的胰島素治療，Ⅱ型糖尿病使用胰島素后，仍能再次撤掉胰島素。
一型糖尿病_一型糖尿病 -檢查方法
1.尿液檢查
(1)尿糖：正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗(yàn)不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過(guò)8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時(shí)即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過(guò)10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時(shí)可以無(wú)糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質(zhì)病變時(shí)，腎糖閾降低，血糖正常時(shí)亦可出現(xiàn)糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應(yīng))和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現(xiàn)假陽(yáng)性，且操作比較不方便，現(xiàn)已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶僅對(duì)葡萄糖起陽(yáng)性反應(yīng)，特異性較強(qiáng)，但當(dāng)服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現(xiàn)假陽(yáng)性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標(biāo)，一般僅用作糖尿病控制情況的監(jiān)測(cè)和提示可能為糖尿病而需進(jìn)一步檢查的指標(biāo)。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質(zhì)的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
(2)尿酮：尿酮體測(cè)定提供了胰島素缺乏的指標(biāo)，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒，提示需進(jìn)一步行血酮體測(cè)定和血?dú)夥治?。尿酮體的測(cè)定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應(yīng)，形成了一種紫色物質(zhì)，提示尿酮體陽(yáng)性。但以硝普鈉為基礎(chǔ)的反應(yīng)不能測(cè)出在酮體(丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數(shù)量上占主要部分的β-羥丁酸。有報(bào)道使用含巰基的藥物如卡托普利(巰甲丙脯酸)時(shí)，可產(chǎn)生假陽(yáng)性;而如尿標(biāo)本長(zhǎng)時(shí)間暴露于空氣中，則可產(chǎn)生假陰性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時(shí)，應(yīng)進(jìn)行尿酮體檢查。
(3)尿白蛋白：尿白蛋白測(cè)定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。在糖尿病腎病變?cè)缙冢?4h尿蛋白一般<150mg，且呈間歇性。嚴(yán)格控制血糖可使尿蛋白消失。運(yùn)動(dòng)后尿蛋白可明顯增加。Mogensen認(rèn)為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)是糖尿病腎病變?cè)缙谠\斷的敏感試驗(yàn)。
2.血液檢查
(1)血糖：血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時(shí)可達(dá)36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L時(shí)常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：酮體形成定性陽(yáng)性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如臨床發(fā)生酮癥酸中毒且血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定β-羥丁酸水平。
(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應(yīng)，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應(yīng)。大多數(shù)情況，DKA時(shí)，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應(yīng)。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L)，SB及BB亦降低。
(4)電解質(zhì)：應(yīng)注意血鈉、血鉀、血磷和血鎂的測(cè)定。
(6)血肌酐和尿素氮：常因失水、循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補(bǔ)液后可恢復(fù)。
其他輔助檢查
糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病變的一部分，常和糖尿病腎病同時(shí)存在，所以眼底檢查一旦發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變就要警惕腎臟微血管病變的存在。依據(jù)病情可選作B超、心電圖等檢查。
一型糖尿病_一型糖尿病 -并發(fā)癥
糖尿病并發(fā)癥眾多，可分為急性并發(fā)癥和慢性并發(fā)癥。急性并發(fā)癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病高滲非酮癥昏迷(多見(jiàn)于2型糖尿病);慢性并發(fā)癥累積全身各個(gè)組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變)和神經(jīng)病變(如自主神經(jīng)和軀體神經(jīng)等)等。
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