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舌咽神經(jīng)痛，是一種出現(xiàn)于舌咽神經(jīng)分布區(qū)的陣發(fā)性劇烈疼痛。疼痛的性質與三叉神經(jīng)痛相似Harris（1921）提出舌咽神經(jīng)痛是另一種獨立的神經(jīng)痛之前，它和三叉神經(jīng)痛常被混為一談。舌咽神經(jīng)痛遠較三叉神經(jīng)痛少見，約為1∶70～1∶85。男女發(fā)病率無差異，多于40歲以上發(fā)病。
舌咽神經(jīng)痛_舌咽神經(jīng)痛 -病因
舌咽神經(jīng)結構圖原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛的病因，迄今不明，多無明確的病理損害?？赡転樯嘌始懊宰呱窠?jīng)的脫髓鞘性病變引起舌咽神經(jīng)的傳入沖動與迷走神經(jīng)之間發(fā)生“短路”的結果。繼發(fā)性原因可能是小腦腦橋角或咽喉部腫瘤，頸部外傷，莖突過長莖突舌骨韌帶骨化等壓迫刺激舌咽神經(jīng)而誘發(fā)。
發(fā)病機制：
當舌咽神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間發(fā)生“短路”時，輕微的觸覺刺激即可通過短路傳入中樞中樞傳出的沖動也可通過短路再傳入中樞這些沖動達到一定總和時，即可激發(fā)上神經(jīng)節(jié)及巖神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)根而產(chǎn)生劇烈疼痛。開展神經(jīng)血管減壓術，發(fā)現(xiàn)舌咽神經(jīng)痛患者椎動脈或小腦后下動脈壓迫于舌咽及迷走神經(jīng)上，解除壓迫后癥狀緩解這些患者的舌咽神經(jīng)痛可能與血管壓迫有關。中國一組30例神經(jīng)血管減壓術治療舌咽神經(jīng)病例，術中觀察發(fā)現(xiàn)頸靜脈孔區(qū)均有蛛網(wǎng)膜粘連增厚并包裹舌咽神經(jīng)根舌咽神經(jīng)與小腦后下動脈粘連，受其壓迫者20例；椎動脈壓迫者4例；小腦后下動脈＋靜脈壓迫者3例；多根血管襻狀（復合性）壓迫者3例。所有壓迫血管均在進腦橋處距舌咽神經(jīng)根5mm以內。銳性分離粘連的蛛網(wǎng)膜，行神經(jīng)與血管減壓后疼痛均立即消失。證實了異位血管壓迫與舌咽神經(jīng)痛的發(fā)病密切相關。
舌咽神經(jīng)根在進出腦橋處，即中樞與周圍神經(jīng)的移行區(qū)，有一段神經(jīng)缺乏施萬細胞的包裹平均長度2mm，簡稱脫髓鞘區(qū)，該部位血管搏動性壓迫刺激即可出現(xiàn)舌咽神經(jīng)分布區(qū)陣發(fā)性疼痛。造成舌咽神經(jīng)根部受壓的原因可能有多種情況除血管因素外還與小腦腦橋角周圍的慢性炎癥刺激有關，慢性刺激致蛛網(wǎng)膜炎性改變逐漸增厚使血管與神經(jīng)根相互緊靠促成神經(jīng)受壓的過程因為神經(jīng)根部受增厚蛛網(wǎng)膜的粘連，動脈血管也受其粘連發(fā)生異位而固定于神經(jīng)根部敏感區(qū)，致使神經(jīng)受壓和沖擊而缺乏緩沖余地。舌咽神經(jīng)根部與附近血管緊貼現(xiàn)象是舌咽神經(jīng)痛的解剖學基礎。而頸內靜脈孔區(qū)蛛網(wǎng)膜增厚粘連造成舌咽神經(jīng)根部的無法緩沖，受其動脈搏動性的壓迫是病理學基礎。
舌咽神經(jīng)痛_舌咽神經(jīng)痛 -臨床表現(xiàn)
舌咽神經(jīng)痛病理圖舌咽神經(jīng)痛的部位一般分為兩型：①病區(qū)始于咽壁、扁桃體窩、軟腭及舌后1/3，而后放射到耳部，此型最多見；②痛區(qū)始于外耳、耳道深部及腮腺區(qū)、或介于下頜角與乳突之間，很少放射到咽側，此型少見。偶爾疼痛僅局限在外耳道深部，這是只影響到舌咽神經(jīng)的鼓支之故?？梢蛲萄?、講話、咳嗽、打呵欠、噴嚏、壓迫耳屏、轉動頭部或舌運動等刺激誘發(fā)疼痛疼痛多驟然發(fā)生，呈陣發(fā)性電擊、刀割、針刺、燒灼、撕裂樣劇烈疼痛。發(fā)作短暫，一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，每天發(fā)作從幾次到幾十次不等，尤在急躁緊張時發(fā)作頻繁總的趨勢是越發(fā)越頻，持續(xù)時間越來越長，常有歷時不等的間歇期，在此期內病人一如常人。有時在疼痛發(fā)作時尚伴大量唾液分泌或連續(xù)不已的咳嗽，發(fā)作時病人低頭不語。可伴有面紅、出汗耳鳴、耳聾流淚血壓升高喉部痙攣、眩暈，偶伴有心律失常如心動過速、過緩、甚或短暫停搏以及低血壓性昏厥，癲癇發(fā)作等癥狀。在外耳舌根、咽后及扁桃體窩等處可有“扳機點”，刺激時即可發(fā)病，故病人不敢吞咽、咀嚼、說話和做頭頸部轉動等疼痛亦可放射至頸或肩部。雙側舌咽神經(jīng)痛者卻極為罕見。
神經(jīng)系統(tǒng)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)，是此病的一個特征。
舌咽神經(jīng)痛_舌咽神經(jīng)痛 -診斷
舌咽神經(jīng)痛病理圖根據(jù)疼痛發(fā)作的性質和特點不難做出舌咽神經(jīng)痛的臨床診斷。有時為了進一步明確診斷，可刺激扁桃體窩的“扳機點”，視能否誘發(fā)疼痛。或用1%丁卡因噴霧咽后壁、扁桃體窩等處，如能遏止發(fā)作，則足以證實診斷無誤。如果經(jīng)噴霧上述藥物后，舌咽處的疼痛雖然消失，但耳痛卻仍然如前，則可封閉頸靜脈孔，若能收效，說明不僅為舌咽神經(jīng)痛而尚有迷走神經(jīng)的耳后支參與。呈持續(xù)性疼痛或有陽性神經(jīng)體征的病人，應當考慮為繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛，應作進一步檢查明確病因。
鑒別診斷：
臨床上應與三叉神經(jīng)痛、喉上神經(jīng)痛、膝狀神經(jīng)痛、蝶腭神經(jīng)痛、頸肌炎病和顱底、鼻咽部及小腦腦橋角腫瘤等病變引起者相鑒別。
1.三叉神經(jīng)痛 兩者的疼痛性質與發(fā)作情況完全相似，部位亦與其毗鄰，第三支痛時易和舌咽神經(jīng)痛相混淆。二者的鑒別點為：三叉神經(jīng)痛位于三叉神經(jīng)分布區(qū)、疼痛較淺表“扳機點”在瞼、唇或鼻翼，說話、洗臉、刮須可誘發(fā)疼痛發(fā)作；舌咽神經(jīng)痛位于舌咽神經(jīng)分布區(qū)，疼痛較深在，“扳機點”多在咽后扁桃體窩舌根，咀嚼吞咽常誘發(fā)疼痛發(fā)作。
2.喉上神經(jīng)痛喉深部、舌根及喉上區(qū)間隙性疼痛，可放射到耳區(qū)和牙齦，說話和吞咽可以誘發(fā)，在舌骨大角間有壓痛點，用1%丁卡因卷棉片涂抹梨狀窩區(qū)及舌骨大角處?；蛴?%普魯卡因神經(jīng)封閉，均能完全制止疼痛可相鑒別。
3.膝狀神經(jīng)節(jié)痛 耳和乳突區(qū)深部痛常伴有同側面癱、耳鳴、耳聾和眩暈。發(fā)作后耳屏前、乳突區(qū)及咽前柱等處可出現(xiàn)皰疹，疼痛呈持續(xù)性。膝狀神經(jīng)節(jié)痛者，在咀嚼、說話及吞咽時不誘發(fā)咽部疼痛但在叩擊面神經(jīng)時可誘起疼痛發(fā)作，無“扳機點”
4.蝶腭神經(jīng)節(jié)痛 此病的臨床表現(xiàn)主要是在鼻根眶周、牙齒、顏面下部及顳部陣發(fā)性劇烈疼痛，其性質似刀割、燒灼及針刺樣，并向頜、枕及耳部等放射。每天發(fā)作數(shù)次至數(shù)十次每次持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。疼痛發(fā)作時多伴有流淚，流涕畏光、眩暈和鼻阻等有時舌前1/3味覺減退上肢運動無力。疼痛發(fā)作無明顯誘因，也無“扳機點”。用1%丁卡因棉片麻醉中鼻甲后上蝶腭神經(jīng)節(jié)處，5～10min后疼痛即可消失。
5.頸肌部炎性疼痛 發(fā)病前有感冒發(fā)熱史單個或多塊頸肌發(fā)炎，引起頸部或咽部痛，運動受限，局部有壓痛，有時可放射到外耳，用地卡因噴霧咽部黏膜不能止痛。
6.繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛 顱底、鼻咽部及小腦腦橋角腫物或炎癥等病變均可引起舌咽神經(jīng)痛，但多呈持續(xù)性痛伴有其他腦神經(jīng)障礙或其他的神經(jīng)系局限體征。X線顱底拍片，頭顱CT掃描及MRI等檢查有助于病因診斷。
舌咽神經(jīng)痛_舌咽神經(jīng)痛 -治療
舌咽神經(jīng)痛病理圖1.藥物治療 凡治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的藥物均可應用于舌咽神經(jīng)痛，可使疼痛發(fā)作次數(shù)減少或減輕，有的可消失。如卡馬西平100mg，3次/d，以后每天增加100mg，直至疼痛停止。最大量不應超過1000mg/d，以后逐漸減少，找到最小有效量，維持服用。副作用有眩暈、思慮惡心部分有皮疹、白細胞減少等。苯妥英鈉100mg，3次/d最大量每天不超過600mg。七葉蓮片3～4片3次/d，或其他鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，亦有療效。
2.局部注射療法 經(jīng)藥物治療效果不理想或癥狀嚴重者，可進行藥物神經(jīng)注射治療。藥物可應用無水乙醇0.5～1ml、山莨菪堿（654-2）溶液10～40mg，維生素B12 1000～4000μg/次注射方法有兩種：（1）咽部入路、（2）乳突尖端入路。
3.射頻電凝術 Isamat等（1981）與Salar等（1983）報告穿刺頸靜脈孔用射頻電凝舌咽神經(jīng)，治療舌咽神經(jīng)痛。具體方法是：患者仰臥于放射攝片臺上術中在血壓及心電監(jiān)護下施行，當出現(xiàn)血壓下降和心率下降時，表明發(fā)生了必須予以避免的迷走神經(jīng)受累。電極作用面積7mm，穿刺的進針點在口角外側35mm，下方0.5mm。術者將定標放在患者口腔控制電極穿刺方向，當遇到骨組織時，攝側位片和沿電極方向的斜位片。根據(jù)攝片中頸靜脈孔的位置，在電視下糾正穿刺方向，使電極尖到達頸靜脈孔神經(jīng)部。先用0.1～0.3V低電壓刺激，若出現(xiàn)半側咽、扁桃體和外耳道感覺異常且無副神經(jīng)反應和血壓與心電圖改變，表明穿刺部位正確。于是緩緩持續(xù)增溫，若無迷走神經(jīng)反應出現(xiàn)，升溫至65～70℃，電凝60s即可造成孤立的舌咽毀損灶。若在升溫過程中出現(xiàn)迷走神經(jīng)反應，應立即停止電凝，并給阿托品0.5～1ml數(shù)分鐘內可恢復，復發(fā)后可重復電凝。
4.手術治療 舌咽神經(jīng)痛嚴重，而保守治療無效者應考慮手術治療。
（1）舌咽神經(jīng)根切斷術：局麻或全麻下耳后切口乙狀竇下緣入路開顱。打開硬腦膜，放出腦脊液減壓，抬起小腦，暴露出頸靜脈孔，辨認匯集在該孔的舌咽、迷走及副神經(jīng)。舌咽神經(jīng)位于最前方，單根較粗，與迷走神經(jīng)之間有明顯的狹窄間隙迷走神經(jīng)由數(shù)根細小纖維束所組成。局麻時分離迷走神經(jīng)時可引起嘔吐，用神經(jīng)鉤將舌咽神經(jīng)鉤起，這時將引起劇烈疼痛，如疼痛部位與臨床相符可用鉤刀或微型剪刀將神經(jīng)切斷。如疼痛部位涉及外耳深部，為迷走神經(jīng)耳支影響所致應同時切斷迷走神經(jīng)前方1～2根根絲。切斷舌咽神經(jīng)時少數(shù)可有血壓上升，切斷迷走神經(jīng)時有時可心臟發(fā)生期外收縮，血壓下降，心臟停搏等副作用，手術時應密切觀察。神經(jīng)切斷后疼痛不再發(fā)作，同側舌后1/3味覺喪失，軟腭扁桃體區(qū)及舌根部麻木，咽部干燥不適，輕軟腭下垂及短暫性吞咽困難。自神經(jīng)血管減壓術應用臨床后不僅解除了疼痛，又保留了神經(jīng)的完整，優(yōu)點較多。但有的病人術中未發(fā)現(xiàn)壓迫的血管，手術仍有一定的復發(fā)率，故神經(jīng)切斷術仍然是舌咽神經(jīng)痛治療的有效方法之一。
（2）神經(jīng)血管減壓術：麻醉、切口、骨窗形成和硬腦膜切開均與面肌痙攣微血管減壓術相同。顯露頸靜脈孔和舌咽迷走、副神經(jīng)，將小腦半球向內上方牽開，刺破蛛網(wǎng)膜，放出腦脊液，待腦壓降低后將小腦半球向后內和上方牽開，找出頸靜脈孔和舌咽、迷走、副神經(jīng)。舌咽和迷走兩神經(jīng)自腦干發(fā)出后向前向內走行至頸靜脈孔、副神經(jīng)根與小腦腦橋角處向前行走。舌咽神經(jīng)僅一根，且較迷走神經(jīng)粗大單獨自蛛網(wǎng)膜包裹獨自穿過一個硬腦膜孔，很容易與迷走神經(jīng)的根區(qū)別。顯露壓迫神經(jīng)的血管襻。多在舌咽迷走神經(jīng)出腦干處，可見椎動脈或小腦后下動脈壓迫神經(jīng)。在顯微鏡下細心游離壓迫神經(jīng)的動脈，并在神經(jīng)與血管間填入適當大小的滌綸片或特氟隆棉。對與舌咽神經(jīng)粘連的增厚蛛網(wǎng)膜和小腦亦應進行松解。然后使病人試咽口水或飲少許液體，如疼痛消失，手術即告成功。
舌咽神經(jīng)痛_舌咽神經(jīng)痛 -預后
舌咽神經(jīng)痛如不給予治療，一般不會自然好轉，疼痛發(fā)作逐漸頻繁，持續(xù)時間越來越長，嚴重影響病人的生活及工作。
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