愛華網(wǎng)急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -疾病簡(jiǎn)介
急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acutecoronarysyndromes，ACS)是一種常見的嚴(yán)重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴(yán)重類型。常見于老年、男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等癥狀，可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。如及時(shí)采取恰當(dāng)?shù)闹委煼绞剑瑒t可大大降低病死率，并減少并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -疾病分類
ACS的分類和命名圖1ACS的分類和命名
由于不同類型的ACS的治療策略存在一定差異，根據(jù)患者發(fā)病時(shí)的心電圖ST段是否抬高，可將ACS分為急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性急性冠狀動(dòng)脈綜合征（NSTE-ACS）。其中，根據(jù)心肌損傷血清生物標(biāo)志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心臟肌鈣蛋白(Cardiactroponin，cTn)]測(cè)定結(jié)果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)（見圖1）。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -發(fā)病原因
絕大多數(shù)ACS是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的結(jié)果。
ACS
ACS極少數(shù)ACS由非動(dòng)脈粥樣硬化性疾病所致(如動(dòng)脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發(fā)癥)。
當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20～30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死(AMI)。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -發(fā)病機(jī)制
發(fā)病機(jī)制
發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定是ACS發(fā)病的共同機(jī)制。盡管STEMI和NSTE-ACS的病理機(jī)制均包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，但STEMI時(shí)，冠狀動(dòng)脈常常急性完全阻塞，因此需直接行冠脈介入治療(PCI)或靜脈溶栓，以早期、充分和持續(xù)開通血管，使心肌充分再灌注。然而，NSTE-ACS時(shí)，冠狀動(dòng)脈雖嚴(yán)重狹窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。
發(fā)病機(jī)制
發(fā)病機(jī)制ACS患者體內(nèi)往往存在易損斑塊。與穩(wěn)定斑塊相比，易損斑塊纖維帽較薄、脂核大、富含炎癥細(xì)胞和組織因子。斑塊破裂的主要機(jī)制包括單核巨噬細(xì)胞或肥大細(xì)胞分泌的蛋白酶(例如膠原酶、凝膠酶、基質(zhì)溶解酶等)消化纖維帽；斑塊內(nèi)T淋巴細(xì)胞通過合成γ-干擾素抑制平滑肌細(xì)胞分泌間質(zhì)膠原，使斑塊纖維帽變?。粍?dòng)脈壁壓力、斑塊位置和大小、血流對(duì)斑塊表面的沖擊；冠脈內(nèi)壓力升高、血管痙攣、心動(dòng)過速時(shí)心室過度收縮和擴(kuò)張所產(chǎn)生的剪切力以及斑塊滋養(yǎng)血管破裂，誘發(fā)與正常管壁交界處的斑塊破裂。ACS患者通常存在多部位斑塊破裂，因此多種炎癥、血栓形成及凝血系統(tǒng)激活的標(biāo)志物增高。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -病理生理
患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性減低。發(fā)作時(shí)可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)或部分心室壁有收縮減弱的現(xiàn)象。
AMI時(shí)主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度(dp/dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)重者，動(dòng)脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭――心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在AMI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -易患人群
（一）主要的危險(xiǎn)因素為：
1.年齡、性別：本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢(shì)。與男性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。
2.血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素?？偰懝檀?TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，相應(yīng)的載脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(HDL)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。在臨床實(shí)踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注。
3.高血壓：血壓增高與本病關(guān)系密切。60%～70%的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。
4.吸煙：吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素。
5.糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。
（二）其他的危險(xiǎn)因素尚有：①肥胖。②從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進(jìn)較高熱量、含較多動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡<50歲時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無這種情況的家族。⑤性情急躁、好勝心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。
（三）新近發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素還有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強(qiáng)；③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等[1]。
心肌梗死后綜合癥_急性冠脈綜合征 -臨床表現(xiàn)
典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟?，持續(xù)>10-20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時(shí)常提示AMI。
50%～81.2%患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。
不典型表現(xiàn)有：牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別當(dāng)心電圖正?；蚺R界改變時(shí)，常易被忽略和延誤治療，應(yīng)注意連續(xù)觀察。
大多數(shù)ACS患者無明顯的體征。重癥患者可出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部
愛華網(wǎng)本文地址 » http://www.klfzs.com/a/8103220103/17518.html
