1．疾病（disease）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。

5．病因（etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。

8．誘發(fā)因素（precipitatingfactor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱誘因。

11．完全康復(fù)（completerecovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。

12．不完全康復(fù)（incompleterecovery）是指原始病因消除后，患病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過(guò)代償反應(yīng)維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。

13．死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organism as awhole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。

14．腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。

21．水中毒（waterintoxication）指當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。

26．酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

28．動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

34．代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。

39．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

40．代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丟失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以及堿性物質(zhì)輸入過(guò)多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。

41．呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）指因通氣過(guò)度使CO2呼出過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

42．混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-basedisorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。

43．水腫（edema）是指過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

44．積水（hydrops）是指過(guò)多的體液在體腔中積聚。

45．濾過(guò)分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。

46．心房利鈉肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）是由21~35個(gè)氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。

60．缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。

68．低張性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。

70．紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺

71．血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。

72．等張性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonichypoxemia）。

73．腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。

74．循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

76．組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。

78．氧中毒由于吸入氧分壓過(guò)高或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或視覺(jué)障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒79．發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（setpoint）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

96．應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。

102．“全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome,GAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征”。。

107急性期反應(yīng)（acute phaseresponse）是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。

108．急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein,APP）指炎癥、感染、組織損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

109．熱休克蛋白（heat shock protein,HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。

110．熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

115．休克（shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過(guò)程。

117. 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。

118．血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來(lái)血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（vasogenicshock），也稱為分布異常性休克。

119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，稱心源性休克。

122．“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，，以利于動(dòng)脈血壓的維持。

123．“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。轉(zhuǎn)自

124．彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。

129．微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolyticanemia）指在DIC發(fā)展過(guò)程中，在外周血涂片中可見(jiàn)一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見(jiàn)新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。

130．血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasma protamine paracoagulationtest）是指將魚(yú)精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚(yú)精蛋白可與血漿中X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。

135．缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusioninjury）指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

139．自由基（free radical）是指在外層電子軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。

140．呼吸爆發(fā)（respiratory burst）或氧爆發(fā)（oxygenburst）是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。

141．鈣超載（calciumoverload）指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載

142．無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注時(shí)，部分或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。

143．心肌頓抑（myocardialstunning）指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時(shí)，心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心肌收縮功能低下，甚至處于無(wú)功能狀態(tài)（nonfunctionstate），稱為心肌頓抑（myocardial stunning）。

149．細(xì)胞因子瀑布（cytokinecascade）指炎癥介質(zhì)的過(guò)量釋放則將激活更多的炎癥細(xì)胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子布”

151．心力衰竭（heartfailure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程或綜合征。

152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。

153．充血性心力衰竭（congestive heartfailure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大

156．急性心力衰竭（acute heartfailure）指發(fā)病急驟，CO在短時(shí)間內(nèi)急劇減少，機(jī)體來(lái)不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。

157．慢性心力衰竭 （chronic heartfailure）是指臨床常見(jiàn)，發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長(zhǎng)的代償期，在此階段 病人心力衰竭癥狀往往不明顯。

159．左心衰竭（left heartfailure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。

160．右心衰竭（right heartfailure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。

162．心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個(gè)模式改建過(guò)程稱心肌重構(gòu)163．離心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。

164．向心性肥大（concentrichypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。

175．呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過(guò)程。

176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒(méi)有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡?，并且沒(méi)有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí)PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。

179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來(lái)正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能?chē)?yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。

180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)展為呼吸衰竭。

182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。

183．限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）是指當(dāng)吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。

184．阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

187．“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過(guò)程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。

188．彌散障礙（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。

190．功能性分流（functionalshunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，流回心臟。這種情況類似動(dòng)一靜脈短路故稱為死腔樣通氣（deadspace like ventilation）。

191．解剖分流（anatomicshunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動(dòng)脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。

192．真性分流（trueshunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流（trueshunt），以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。

194．肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonaryencephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。

195．急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。

196．腎功能衰竭（renalfailure）是指各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renalfailure）。

197．急性腎功能衰竭（acute renalfailure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程與臨床綜合征。

204．氮質(zhì)血癥（azotemia）指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮（non-proteinnitrogen, NPN）含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

205．慢性腎功能衰竭（chronic renal failure,CRF）指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀，這一病理過(guò)程稱為慢性腎功能衰竭。

211．尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。

212．尿毒癥毒素（uremiatoxin）尿毒癥患者體內(nèi)有百余種代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì)含量高于正常值，其中有一些被認(rèn)為與尿毒癥的特異性癥狀有關(guān)。

217．矯枉失衡學(xué)說(shuō)（trade－offhypothesis）是指矯正過(guò)度導(dǎo)致新的失平衡，具體講是由于機(jī)體對(duì)GRF降低進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（包括內(nèi)分泌功能紊亂），產(chǎn)生新的病理過(guò)程。

218.腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)是指健存腎單位負(fù)荷過(guò)重、代償性的過(guò)度濾過(guò)（健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過(guò)）引起腎小球硬化，219．肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。

220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或 慢性肝病急性發(fā)作24周內(nèi)，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。

221．慢性肝功能衰竭指病情進(jìn)展緩慢，病程較長(zhǎng)，往往在某些誘因（如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等）作用下病情突然加劇，反復(fù)發(fā)生慢性肝性腦病。

222．肝性腦病（hepaticencephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。。

226．假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）指肝功能障礙時(shí)，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。

227．肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。

去極化阻滯 hypoexcitable due to depolarization去極化阻滯是指急性高鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外K+濃度的比值減小，導(dǎo)致Em負(fù)值減小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）時(shí)，胞膜快鈉通道失活，致使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，患者出現(xiàn)肢體刺痛，感覺(jué)異常及肌無(wú)力甚至麻痹等現(xiàn)象。

超極化阻滯 hypoexcitable due to hyperpolarzation：超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時(shí)，血鉀濃度<2.65mmol/L,造成[k+]e減小，使得Em負(fù)值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無(wú)力甚至肌麻痹的現(xiàn)象

四、病理生理學(xué)

5、何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何?

某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病，這個(gè)有害因素就稱為該疾病的病因。

誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)重的因素。僅有誘因不會(huì)發(fā)生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進(jìn)或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理過(guò)程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范疇。

6、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么?簡(jiǎn)述其判定標(biāo)準(zhǔn)

機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個(gè)整體功能永久性喪失。其判定標(biāo)準(zhǔn)有：

⑴ 不可逆性昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)狀態(tài)

⑵ 自主呼吸停止

⑶ 瞳孔散大

⑷ 顱神經(jīng)反射消失

⑸ 腦電消失

⑹ 腦血循環(huán)完全停止。

7、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些?

⑴ 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律

⑵ 損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律

⑶ 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律

⑷ 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。

11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?

高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高，通過(guò)以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。

⑴ 相對(duì)低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移;

⑵ 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶ 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。

12、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么?為什么?

臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過(guò)濃、不宜過(guò)快、不宜過(guò)多、不宜過(guò)早。

這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過(guò)濃、過(guò)快、過(guò)多、過(guò)早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過(guò)多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^(guò)快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。

13、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問(wèn)該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?

(1)嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。

(2) 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。

(3) 腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。。

22、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。

鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。

23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。

⑴ 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。

⑵休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增加而排K+減少。

⑶休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。

⑷ 體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。

30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。

酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度升高，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度升高，使腎小管H＋-Na＋交換增強(qiáng)而K＋-Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋-Na＋交換增強(qiáng)，H＋-Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度升高,發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。

31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。

堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度降低，使腎小管H＋-Na＋交換減弱而K＋-Na＋交換增強(qiáng)，腎排H＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。

低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小管K＋-Na＋交換減弱，H＋-Na＋交換增強(qiáng)，腎排K＋減少而排H＋增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度降低, 發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。

33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。

⑴心血管系統(tǒng)：①血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。

⑵ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺(jué)遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶ 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味(丙酮味)。

⑷ 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。

⑸ 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。

34、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化?

⑴ 誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。

⑵ 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。

⑶ pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。

⑷ PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。

35、臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定其無(wú)酸堿平衡紊亂? 為什么?

血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{pH主要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液pH在7.35-7.45，則可能表明三種情況：①無(wú)酸堿平衡紊亂；②代償性酸堿平衡紊亂；③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。

37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常值的20%，pH7.39,PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L,Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無(wú)酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么？

從pH7.39上看，該患者似乎沒(méi)有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%，可見(jiàn)發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。

該患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢(shì)相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

44、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?

低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。

45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。

一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋

白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3—DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色

46、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見(jiàn)臨床表現(xiàn)。

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過(guò)程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。

47、簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制。

DIC的常見(jiàn)病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過(guò)以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC：

⑴ 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；

⑵ 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；

⑶ 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；

⑷ 其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

49、簡(jiǎn)述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制。

⑴ 出血使循環(huán)血量減少

⑵ 廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少

⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲

⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張

⑸ 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。

51、DIC最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機(jī)制如何?

DIC最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。

發(fā)生機(jī)制：

⑴ 全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。

⑵ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶

解，還可使多種凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。

⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。

54、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？

休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。

休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。

59、什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）？

在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)

以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。

60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。

⑴ 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增

強(qiáng)。

⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。

⑶ 休克時(shí)出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。

⑷ 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。

⑸ 內(nèi)毒素對(duì)心肌有直接抑制作用。

61、簡(jiǎn)述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過(guò)多的可能機(jī)制。

⑴ 黃嘌呤氧化酶的形成增多

⑵ 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)

⑶ 線粒體單電子還原增多

④ 兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。

64、試述自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用。

自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。

⑴膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。

⑵ 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。

⑶ 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。

65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。

⑴ 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。

⑵ 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。

⑶ 再灌注性心律失常：通過(guò)Na+-Ca2+交換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。

(4) 促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

(5) 使肌原纖維過(guò)度收縮。

68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。

肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：

⑴ 血氨生成過(guò)多

①肝硬化致門(mén)靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過(guò)多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。

⑵ 血氨清除不足

①肝功能?chē)?yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；②慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門(mén)—體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制：

⑴干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過(guò)程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。

⑵ 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、谷氨酸減少；②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。

70、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？

肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)—多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

71、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。

⑴收縮相關(guān)蛋白破壞：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。

⑵心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)度肥大，過(guò)度肥大心肌能量利用障礙。

⑶ 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。

⑷ 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。

72、簡(jiǎn)述心功能不全的心內(nèi)代償方式。

⑴ 心率加快

⑵ 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

⑶ 長(zhǎng)期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長(zhǎng)期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。

74、簡(jiǎn)述引起心力衰竭的原因和誘因。

⑴ 基本病因：

①缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；② 后負(fù)荷過(guò)重：高血壓等；③ 前負(fù)荷過(guò)重：二尖瓣關(guān)閉不全等

⑵ 常見(jiàn)誘因：① 全身感染；② 心律失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見(jiàn)；⑤ 貧血；⑥勞累，激動(dòng)。

75、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。

⑴ 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。

⑵機(jī)制：①體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。

78、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。

⑴ 腎小球?yàn)V過(guò)率降低：①動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。②腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量?jī)翰璺影贰腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。

⑵腎小管鈉水重吸收增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周?chē)?xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。③促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。

80、簡(jiǎn)述心力衰竭的治療原則

⑴ 防治原發(fā)病，消除誘因。

⑵ 減輕心臟前、后負(fù)荷。

⑶ 改善心肌能量代謝。

⑷ 改善心肌舒縮功能。

⑸ 阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。

⑹ 促進(jìn)心肌生長(zhǎng)或替代衰竭心臟。

81、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。

呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。

83、舉例說(shuō)明氣體彌散障礙的病因。

⑴ 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。

⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。

肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能?chē)?yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有：

⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。

⑵ 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。

⑶ 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。

腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。

⑶ 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。

⑷ 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過(guò)血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH降低致腦電活動(dòng)變慢或停止。

⑸神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。

87、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。

⑴ 血液H+濃度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。

⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。

⑶ 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。

⑷ 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動(dòng)脈高壓的病因。

⑸ 呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。

⑹ 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。

88、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式?

⑴肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

⑵支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。

90、簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。

⑴ 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。

⑵ 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對(duì)紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。

⑶ 慢性腎功能障礙可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；

⑷ 毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。

⑸ 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血。

91、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。

⑴ 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。

⑵腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動(dòng)脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。

⑶腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。

93、簡(jiǎn)述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。

⑴ 腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)。

⑵ 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。

⑶ 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。

⑷ 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除。

96、 慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。

CRF患者尿液的改變有：

⑴ CRF早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。

Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過(guò)白天尿量，稱為夜尿。機(jī)制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml稱為多尿。

多尿機(jī)制如下：

①腎血流量集中在鍵存腎單位，每個(gè)健存腎單位血流量增大，濾過(guò)原尿生成增多，相應(yīng)腎小管液流速增大，重吸收相對(duì)減少，尿量生成增多。②每個(gè)健存腎單位濾過(guò)溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。③腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過(guò)率極度減少，出現(xiàn)少尿。

①CRF早期尿濃縮功能降低而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。CRF晚期，尿濃

縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，終尿滲透壓接近于血漿，尿比重固定在1.008~1.012，稱為等滲尿。②腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增大和腎小管受損導(dǎo)致蛋白尿、管型尿，紅、白細(xì)胞尿。

98、試述急性腎功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機(jī)制。

ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個(gè)方面。

⑴ 引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。

Ⅰ導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。②兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少。③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量下降。

Ⅱ 腎小球?yàn)V過(guò)膜病變引起濾過(guò)面積及濾過(guò)膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。

⑵ 引起GFR降低的腎小管因素有

Ⅰ腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：①原尿不易通過(guò)，終尿生成減少。②腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過(guò)壓下降，GFR下降而產(chǎn)生少尿或無(wú)尿。

Ⅱ原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。②腎間質(zhì)水腫 ，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高，GFR下降而引起少尿或無(wú)尿

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