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病毒性心肌炎是由什么原因引起的? 病毒性心肌炎吃什么藥

病毒性心肌炎是由什么原因引起的?各種病毒都可引起心肌炎,其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長(zhǎng)病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒,其中柯薩奇、???ECHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和??刹《疽???滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體,按其分型以2、4二組最多見,5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒,偶爾侵入成人心肌。

從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床與病毒學(xué)、病理觀察,發(fā)現(xiàn)有以下二種機(jī)理:

(一)病毒直接作用 實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以內(nèi),病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒,病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性,或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì),使細(xì)胞溶解。

(二)免疫反應(yīng) 實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒,但心肌炎變?nèi)岳^續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時(shí)間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒,測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增強(qiáng);如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性不增強(qiáng);若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增加;實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上,病毒性心肌炎遷延不愈者,E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低,抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高,說明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常,γ干擾素則高于正常,亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后給藥則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主,以后則以免疫反應(yīng)為主。

病毒性心肌炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上。胸悶、心悸??商崾拘呐K波及,心臟擴(kuò)大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現(xiàn),心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導(dǎo)障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據(jù)有以下各點(diǎn):

①有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀,發(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化。

②血清病毒中和抗體測(cè)定陽性結(jié)果,由于柯薩奇B病毒最為常見,通常檢測(cè)此組病毒的中和抗體,在起病早期和2~4周各取血標(biāo)本一次,如二次抗體效價(jià)示4倍上升或其中一次≥1∶640,可作為近期感染該病毒的依據(jù)。

③咽、肛拭病毒分離,如陽性有輔助意義,有些正常人也可陽性,其意義須與陽性中和抗體測(cè)定結(jié)果相結(jié)合。

④用聚合酶鏈反應(yīng)法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。

⑤心肌活檢:從取得的活組織作病毒檢測(cè),病毒學(xué)檢查對(duì)心肌炎的診斷有幫助。

附錄 1995年全國(guó)心肌炎心肌病專題座談會(huì)提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

(一)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1~3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn),如嚴(yán)重乏力(心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。

(二)上述感染后1~3周內(nèi)或與發(fā)病同時(shí)新出現(xiàn)的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者:

1.房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。

2.2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV,或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。

3.多源、成對(duì)室性早搏,自主性房性或交界性心動(dòng)過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動(dòng)過速,心房或心室撲動(dòng)、顫動(dòng)。

4.2個(gè)以上以R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置、平坦或降低

5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。

注:具有1~3任何一項(xiàng)即可診斷;具有4或5,以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標(biāo)之一,以助診斷:

1.有下列病原學(xué)依據(jù)之一:

⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價(jià)≥640者為陽性,320者為可疑(如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性,128為可疑陽性,根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。

⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性(按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn),但需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)。上述⑴、⑵如同時(shí)有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。

⑶單有血中腸道病毒核酸陽性,可能為其它腸道病毒感染。

⑷從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測(cè)出腸道病毒或其他病毒基因片段。

2.左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實(shí))。

3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高,并在急性期中有動(dòng)態(tài)變化。如有條件可進(jìn)行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測(cè)定。

(三)對(duì)尚難明確診斷者可長(zhǎng)期隨訪。在有條件時(shí)可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。

在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí),應(yīng)除外甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。如有條件必需進(jìn)行上述任何一項(xiàng)病原學(xué)檢查。

病毒性心肌炎應(yīng)該做哪些檢查?

1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高,急性期血沉可增速,部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌壞死。

2.心電圖

①ST-T變化:T波倒置或減低常見,有時(shí)可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。

②心律失常:除竇性心動(dòng)過速與竇性心動(dòng)過緩?fù)猓愇恍穆膳c傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn),約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距,但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距,部分符合并行收縮,這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性,患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn),可能來自局灶性病變。早搏可為單源性,也可為多源性。室上性或室性心動(dòng)過速比較少見,但室性心動(dòng)過速有可能引起昏厥。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也見到,撲動(dòng)相對(duì)較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā),也可持續(xù)不止。心室顫動(dòng)較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn),約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯,成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失常可以合并出現(xiàn)。心律失常可以見于急性期,在恢復(fù)期消失,亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。

3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大,心搏減弱,嚴(yán)重者可見肺充血或肺水腫。

4.超聲心動(dòng)圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻、右室擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)異常。

5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。

6.病毒學(xué)檢查,包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒,血清中檢測(cè)特異性抗病毒抗體滴定度,從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒,以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測(cè)病毒RNA。

病毒性心肌炎容易與哪些疾病混淆?

臨床上病毒性心肌炎應(yīng)與以下疾病進(jìn)行鑒別:

1、風(fēng)濕性心肌炎

風(fēng)濕性心肌炎是風(fēng)濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)。因此, 風(fēng)濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等。本病的特點(diǎn)是: ①多發(fā)于學(xué)齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見。而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒、嬰兒乃至成人。②心臟受累包括心內(nèi)膜、心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時(shí)稱為病毒性心肌心包炎。累及心臟瓣膜者甚為少見。③風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(zhǎng)(É 度房室傳導(dǎo)阻滯) 為主, 嚴(yán)重心律失常者少見。而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過速等。另外,風(fēng)濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死。④風(fēng)濕性心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高、C 反應(yīng)蛋白陽性等。而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常, 或與病毒感染有關(guān)的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。

2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥

心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處。其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜、心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死。本病多發(fā)生于6 個(gè)月左右的嬰兒。其臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā); 心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)。而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常。EFE 之超聲心動(dòng)圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強(qiáng)、增厚, 心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時(shí)可見心腔擴(kuò)大, 心肌收縮無力, 少數(shù)可見心包積液征。

3、原發(fā)性心肌病

小兒原發(fā)性心肌病起病遷延, 病程長(zhǎng), 多以擴(kuò)張型(充血性) 心肌病為主。其臨床特點(diǎn)是心臟顯著擴(kuò)大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴(kuò)大或呈球形, 心臟搏動(dòng)弱, 超聲心動(dòng)圖多顯示左房左室大、心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚。心電圖可有電壓高、各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變。

4、川崎病

本病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮膚、粘膜和淋巴結(jié), 多見于5 歲以內(nèi)嬰幼兒。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上, 抗生素治療無效) , 皮疹, 結(jié)合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結(jié)炎。10%~ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動(dòng)脈炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或動(dòng)脈瘤破裂致猝死。本病累及心臟時(shí)需與心肌炎相鑒別。但心肌炎通常無持續(xù)發(fā)熱, 也不會(huì)累及皮膚粘膜和淋巴結(jié), 超聲心動(dòng)圖檢查有時(shí)可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈瘤。

5、非病毒性心肌炎

(1)白喉所致中毒性心肌炎 此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克??筛鶕?jù)流行病學(xué)對(duì)本病做出診斷和鑒別診斷。近年來, 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應(yīng)用, 白喉的發(fā)病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。

(2)落磯山斑熱(RM SF)  由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國(guó)、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其臨床特征為頭痛、發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征。RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、腎功能障礙、血管性虛脫、肺水腫及手足指趾壞疽。實(shí)驗(yàn)室檢查可有血小板減少、血鈉低。免疫組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)立克次體, 或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。

6、其他引起心肌損害的疾病
病毒性心肌炎是由什么原因引起的? 病毒性心肌炎吃什么藥

(1)自身免疫性疾病 包括類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌損害。但此類疾病的共同特點(diǎn)是常累及多個(gè)器官。因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見關(guān)節(jié)、皮膚、腎臟、肝脾等損害。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血沉快、類風(fēng)濕因子、抗核抗體陽性、狼瘡細(xì)胞陽性等。

(2)糖原累積病 主要是Ê 型糖原累積病??捎行呐K擴(kuò)大而心臟雜音不明顯。其心電圖特點(diǎn)PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。

病毒性心肌炎應(yīng)該做哪些檢查?

1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高,急性期血沉可增速,部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌壞死。

2.心電圖

①ST-T變化:T波倒置或減低常見,有時(shí)可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。

②心律失常:除竇性心動(dòng)過速與竇性心動(dòng)過緩?fù)猓愇恍穆膳c傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn),約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距,但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距,部分符合并行收縮,這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性,患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn),可能來自局灶性病變。早搏可為單源性,也可為多源性。室上性或室性心動(dòng)過速比較少見,但室性心動(dòng)過速有可能引起昏厥。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也見到,撲動(dòng)相對(duì)較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā),也可持續(xù)不止。心室顫動(dòng)較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn),約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯,成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失常可以合并出現(xiàn)。心律失常可以見于急性期,在恢復(fù)期消失,亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。

3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大,心搏減弱,嚴(yán)重者可見肺充血或肺水腫。

4.超聲心動(dòng)圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻、右室擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)異常。

5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。

6.病毒學(xué)檢查,包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒,血清中檢測(cè)特異性抗病毒抗體滴定度,從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒,以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測(cè)病毒RNA。

病毒性心肌炎應(yīng)該如何預(yù)防?

大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈,不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定,但有一定程度的心臟擴(kuò)大、心動(dòng)能減退、心律失?;蛐碾妶D變化,此種情況歷久不變,大致為急性期后心肌疤痕形成,成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù),轉(zhuǎn)為慢性心肌炎,逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常,經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時(shí)間劃分比較難定,一般可以6個(gè)月以內(nèi)為急性期,6月至1年為恢復(fù)期,1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分,據(jù)當(dāng)前認(rèn)識(shí)與已有證據(jù),有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。

加強(qiáng)身體鍛煉,提高機(jī)體抗病能力,避免勞累以預(yù)防病毒、細(xì)菌感染。發(fā)病后注意休息,進(jìn)營(yíng)養(yǎng)豐富之飲食,以利心臟恢復(fù)。

春天要防心肌炎:

近年來,由于抗生素的廣泛應(yīng)用,因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少,風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少,而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起,其中以柯薩基病毒B最常見,水痘、EB病毒也可引起。據(jù)研究,約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎??蔀椴《靖腥竞蟮闹苯忧忠u心肌,也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致。前者以兒童多見,后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié),應(yīng)引起人們的警惕。

病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀,7-10天后出現(xiàn)胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時(shí),如做心電圖,可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)。作血沉、心肌酶測(cè)定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。

病毒性心肌炎的病變輕重不一,所以癥狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無癥狀,心電圖無異常表現(xiàn),血沉、心肌酶也無升高。有些人是因?yàn)橐馔馐鹿适w解剖時(shí)才發(fā)現(xiàn)曾有心肌炎病變。重者則有明顯癥狀,出現(xiàn)心臟彌漫性擴(kuò)大,心力衰竭,以致有顯著氣急,不能平臥;有的嚴(yán)重心率失常,以致發(fā)生反復(fù)暈厥,甚至猝死。

研究表明,病毒感染后仍持續(xù)緊張、過度勞累、從事重體力勞動(dòng)與劇烈運(yùn)動(dòng),易發(fā)生病毒性心肌炎。此外,營(yíng)養(yǎng)不良也是誘因。發(fā)生病毒性心肌炎后,必須絕對(duì)臥床休息,否則可使病情加重,引起嚴(yán)重并發(fā)癥。

患病毒性心肌炎后,一般應(yīng)休息3個(gè)月。以后如無癥狀,可逐步恢復(fù)工作與正常學(xué)習(xí),但仍應(yīng)注意不要?jiǎng)诶郏?年內(nèi)不能從事體力勞動(dòng)與運(yùn)動(dòng)。此外,要注意合理飲食,多食新鮮蔬菜、水果,保證營(yíng)養(yǎng)平衡。要保證有足夠的睡眠與休息,避免感冒,否則易復(fù)發(fā)。反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙?、心肌病、危害終身。

病毒性心肌炎可以并發(fā)哪些疾???

心肌炎的并發(fā)癥包括心力衰竭、心律失常甚至休克等,對(duì)于這些并發(fā)癥應(yīng)及時(shí)處理。如出現(xiàn)心力衰竭時(shí)可給以強(qiáng)心利尿劑;有心律失常時(shí)應(yīng)針對(duì)具體情況加以治療,出現(xiàn)室性早搏者可給以慢心律,有嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者可給以異丙腎上腺素等;心肌炎患者一旦有休克發(fā)生說明病情十分危急,必須抓緊時(shí)機(jī)搶救,給以擴(kuò)充血容量,升壓藥物等措施以挽救病人的生命。

病毒性心肌炎應(yīng)該如何治療?

少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預(yù)防接種而達(dá)到預(yù)防的目的。

心肌炎的治療針對(duì)兩方面:病毒感染和心肌炎癥。

對(duì)原發(fā)病毒感染,近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍(lán)根、連翹、大青葉、虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對(duì)病毒感染有效。

心肌炎患者應(yīng)臥床休息,進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應(yīng)及時(shí)控制,但應(yīng)用洋地黃類藥時(shí)須謹(jǐn)慎,從小劑量開始,擴(kuò)血管藥和利尿藥也可應(yīng)用。早搏頻繁,或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律或竇房結(jié)損害而引起昏厥或低血壓,則需用電起搏或電復(fù)律,多數(shù)三度房室傳導(dǎo)阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復(fù)。

腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用,可使嚴(yán)重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn),嚴(yán)重心律失常(如高度房室傳導(dǎo)阻滯)減輕或消除,其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應(yīng)、減輕毒素的作用。實(shí)驗(yàn)中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖,引起感染加重,故目前認(rèn)為一般患者不必應(yīng)用,尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實(shí)踐證明,對(duì)重癥患者,激素仍宜應(yīng)用,以渡過危重時(shí)期。對(duì)經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者,在發(fā)病后10天至1月內(nèi),也可考慮應(yīng)用激素。對(duì)一般心肌炎患者,應(yīng)用激素,環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益。

促進(jìn)心肌代謝的藥物,如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細(xì)胞色素C等在治療中可能有輔助作用,一般可選用三磷酸腺苷10~20mg,或輔酶A50u,或肌苷200~400mg,或環(huán)化腺苷酸20~40mg,或細(xì)胞色素C15mg肌肉注射,2~3次/d。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎,口服20~60mg 3次/d。提高免疫功能的藥,近年來發(fā)現(xiàn)黃芪對(duì)提高免疫功能及改善心功能有益,口服或注射均可,也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg,每天一次肌注,也可用轉(zhuǎn)移因子、干擾素治療。

  

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