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預(yù)激綜合征:臨床心電圖的當前觀點

預(yù)激綜合征的心電圖改變極易誤認和掩蓋心肌梗死、束支阻滯和心室肥大,臨床陣發(fā)性心動過速反復(fù)發(fā)作和猝死的潛在危險,多年來一直倍受臨床關(guān)注。近年隨導(dǎo)管射頻消融的臨床應(yīng)用,不僅使心動過速獲得根治,同時對預(yù)激綜合征的臨床心電圖表現(xiàn):PR間期、δ波、對QRS終末向量和PJ間期的影響、ST-T改變和臨床心動過速等方面都有了進步認識。這些新認識有助預(yù)激綜合征復(fù)雜心電圖分析和臨床處理。

1.PR間期縮短的認識

預(yù)激綜合征房室間有兩條傳導(dǎo)路徑(正路和旁路),PR間期是代表快的一條徑路下傳心室的時間。

(1)PR間期縮短(<0.12s)是旁路下傳心室快于正路的表現(xiàn);此時PR間期代表經(jīng)旁路下傳心室的時間,包括從起搏點到旁路的房內(nèi)傳導(dǎo)時間與旁路下傳心室時間之和。在心電圖分析中應(yīng)注意下列兩點:①當旁路距起搏點較近時(如靠近旁路的房性異位心搏),房內(nèi)傳導(dǎo)時間明顯縮短,可使δ波重疊在P波上,PR間期縮短至難以分辨和測量,此時極易將房性早搏誤認為室性早搏(見圖1)[1]。②正路如有房室傳導(dǎo)阻滯將被旁路傳導(dǎo)掩蓋(不能依PR間期和P與QRS的關(guān)系做診斷,見圖2)[2]。對預(yù)做射頻消融的患者,術(shù)前明確正路房室阻滯尤為重要。

(2)PR間期不縮短(甚或延長)不能排除預(yù)激綜合征,如隱匿性、潛在性、不完全潛在性預(yù)激綜合征;少數(shù)顯性預(yù)激旁路下傳心室時間>0.12s,PR間期不短有δ波,此時易誤診為心肌梗死[3]。





2.對δ波的認識[1]

δ波是激動通過旁路較正路預(yù)先傳入心室,引起部分心室肌提早緩慢除極的表現(xiàn)。①δ波的大?。〞r間):取決于旁路與正路下傳心室的時差。差值小δ波不明顯,無δ波不能排除旁路前傳預(yù)激心室,如不完全潛在性預(yù)激綜合征(見下文)。②δ波的結(jié)束:代表正路傳入心室的開始,并不代表旁路預(yù)激心室的結(jié)束(見圖3,此時旁路繼續(xù)緩慢除極心室被正路快速除極心室掩蓋)。

3.對最大向量和終末向量的影響

(1)影響最大向量和終末向量近年研究表明典型預(yù)激綜合征的QRS波群是經(jīng)旁路和正路下傳心室形成的單源性心室融合波。顯性預(yù)激綜合征旁路前傳心室不僅影響初始向量(形成δ波),并且影響最大向量和終末向量。臨床早已注意到預(yù)激綜合征可產(chǎn)生酷似心室肥大樣心電圖改變,但預(yù)激綜合征對終末向量的影響直到近年才被臨床關(guān)注。1999年Lau[4]等曾報道3例預(yù)激綜合征終末向量改變的病例,并提出V1呈rSr′有助左(后、側(cè))旁路的診斷。2004年我們對照分析129例顯性預(yù)激綜合征消融旁路術(shù)前、術(shù)后心電圖,觀察到129例均有終末向量改變,且終末向量改變與預(yù)激向量和旁路的位置有關(guān)[5]。在預(yù)激波不明顯時觀察終末向量改變可能成為旁路前傳的重要線索。

(2)以終末向量改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的預(yù)激綜合征當旁路下傳心室時間等于或略慢于正路時,仍能使旁路連接部位心室肌預(yù)先除極(與正常比),形成心室融合波。此時,PR間期正常,無δ波,終末向量和波形改變(通過與心動過速對照)成為旁路預(yù)激心室主要表現(xiàn),我們暫稱之為不完全潛在性預(yù)激綜合征[6,7](見圖4、圖5)。診斷:①竇性心律無典型預(yù)激心電圖表現(xiàn),但QRS終末向量與AVRT發(fā)作時不同(排除差異傳導(dǎo));②抑制正路(如用ATP)或做心房調(diào)搏誘現(xiàn)δ波,或心內(nèi)電生理檢查證實靶點V波與體表QRS(無δ波)最早起點接近同時出現(xiàn)有助明確診斷。

隨著“不完全潛在性預(yù)激綜合征”的明確,依旁路的前傳功能和心電圖表現(xiàn)可將預(yù)激綜合征分為4種類型,詳見表1。使我們進步認識到:δ波是旁路前傳心室快于正路的表現(xiàn),QRS終末向量改變是旁路前傳心室的標志。

表1四型預(yù)激旁路前傳功能和心電圖表現(xiàn)






預(yù)激綜合征:臨床心電圖的當前觀點



4.對PJ間期的影響

(1)不延長PJ間期且可能縮短PJ間期[8,9]預(yù)激綜合征QRS增寬是旁路提早除極心室所致,但不延長心室除極結(jié)束時間(不延長PJ間期),PJ間期延長已公認是束支阻滯與預(yù)激綜合征的鑒別要點。我們近年研究進步證實預(yù)激綜合征不僅不延長PJ間期,且可能縮短PJ間期(旁路使正路最后除極部位心室肌提早除極時)。特別是當并旁路同側(cè)束支阻滯時,不僅可掩蓋束支阻滯的波形,同時可使BBB延長的PJ間期縮短到正常范圍。提示預(yù)激綜合征PJ間期正常雖有助與束支阻滯鑒別,但不能排除合并束支阻滯(當AVRT呈旁路同側(cè)束支阻滯,尤其是<150bpm時,應(yīng)警惕并束支阻滯)。

(2)PJ間期延長的臨床意義[6,10]預(yù)激綜合征PJ間期延長是正路傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn),常見于預(yù)激并正路一度、三度房室阻滯或束支阻滯,三者鑒別,詳見表2。

表2預(yù)激綜合征PJ間期延長的鑒別



5.對ST-T改變的認識

預(yù)激綜合征繼發(fā)ST-T改變可掩蓋、酷似心肌缺血,預(yù)激綜合征并心肌缺血/梗死是心電圖診斷的難點。近年對預(yù)激綜合征繼發(fā)ST-T改變的特點、合并原發(fā)ST-T改變的表現(xiàn)和消融后電張調(diào)整性T波均有進步認識。

(1)繼發(fā)ST-T改變的特點[6]①方向與δ向量相反;②改變程度與δ波大小呈正相關(guān);③形態(tài):ST段改變呈非水平型,T波倒置呈非對稱樣。

(2)合并原發(fā)性ST-T改變①δ波明顯時出現(xiàn)與δ波同向ST-T改變;②ST段變成水平型或T波呈對稱樣改變;③在δ波無明顯變化而隨臨床癥狀出現(xiàn)ST-T動態(tài)變化,均提示并有原發(fā)性ST-T改變。伴隨癥狀新出現(xiàn)的原發(fā)ST-T改變,提示急性心肌缺血;伴有肌鈣蛋白升高,提示并急性心肌梗死[11];如無臨床癥狀和動態(tài)變化的與δ波同向ST-T改變,亦見于早期復(fù)極綜合征的影響[12](早期復(fù)極綜合征:主要在胸前V2到V5及下壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)凹面向上的ST段抬高,伴高T波,R波降支有挫折或J波,上述改變運動后可消失)。

(3)電張調(diào)整性T波改變[13,14]在間歇性預(yù)激或消融旁路QRS恢復(fù)正常后,由于電張調(diào)整作用可一過性出現(xiàn)T波對稱倒置,易誤診為心肌損害。其特點:倒置T波出現(xiàn)在預(yù)激時以負向波為主的導(dǎo)聯(lián),且僅在QRS恢復(fù)正常后一過性出現(xiàn)。

6.對臨床心動過速的認識

心動過速反復(fù)發(fā)作是預(yù)激綜合征患者求醫(yī)和治療的主要目的。心動過速常見是AVRT和Af、AF,掌握心電圖表現(xiàn)診斷多無困難。但對“心動過速的臨床意義”和“無心動過速的患者”是否需要處理?近年提出“預(yù)激性心動過速”和“無癥狀性預(yù)激綜合征”新概念。

(1)預(yù)激性心動過速[15]預(yù)激綜合征并SVT的特殊臨床意義在于旁路前傳心室:①旁路前傳QRS寬大畸形易誤認為VT;②Af時易引起極快心室反應(yīng)易誘發(fā)室顫;③藥物治療必需選用抑制旁路的藥物。為此近年來提出“預(yù)激性心動過速”新概念,特指預(yù)激綜合征伴經(jīng)旁路前傳心室的心動過速,包括竇性、房性、房室折返、房室結(jié)折返性心動過速和房撲、房顫等。并按室律是否規(guī)整分為室律規(guī)整的預(yù)激性心動過速(如逆向性AVRT、多旁路AVRT、AVNRT伴旁路前傳、AT、AF1:1或2:1下傳)和室律不規(guī)整的預(yù)激性心動過速(房顫和傳導(dǎo)比例不定的房撲)。

(2)無癥狀性預(yù)激綜合征[16]是指心電圖有典型預(yù)激表現(xiàn),而臨床無心動過速癥狀的患者。因無臨床癥狀,過去只稱為預(yù)激樣心電圖改變,認為無需處理。近年對年輕無癥狀患者隨訪發(fā)現(xiàn):1/3患者可出現(xiàn)心悸、SVT,嚴重者可以房顫-室顫(猝死)為首發(fā)表現(xiàn)。2012年“專家共識”認為對年輕無癥狀預(yù)激綜合征患者應(yīng)進行危險分層決定處理意見。①對ECG(DCG)記錄到間歇預(yù)激、或運動試驗?zāi)芟牟ㄕ唢L(fēng)險低,應(yīng)定期隨訪(出現(xiàn)癥狀、暈厥按有癥狀處理)。②對無創(chuàng)檢查不能消除δ波者,應(yīng)做電生理評估。如誘發(fā)Af,SPERRI≤250ms,猝死風(fēng)險高,應(yīng)考慮消融治療;SPERRI>250ms,猝死風(fēng)險低,宜結(jié)合消融并發(fā)癥風(fēng)險、心臟病情況和預(yù)激對心功能的影響綜合分析決定選擇消融治療方案。

圖注:

圖1房性早搏δ波重在P`波上使PR間期無法測量,易誤認為室早。

圖2預(yù)激綜合征掩蓋一度房室阻滯(在預(yù)激間歇時示PR延長)。

圖3顯性預(yù)激綜合征機制示意圖。A.旁路預(yù)激心室形成δ波;B.正路下傳心室開始快速除極,δ波結(jié)束(旁路繼續(xù)預(yù)激心室被掩蓋);C.旁、正兩路共同除極心室結(jié)束形成單源性心室融合波(在形成δ波的同時影響波形和終末向量)。

圖4不完全潛在性預(yù)激綜合征機制示意圖。A.正路下傳略快于旁路(PR間期正常,無δ波);B.旁路傳入心室使連接點處心室提早除極;C.正、旁兩路共同除極心室結(jié)束,形成單源心室融合波(以終末向量和波形改變?yōu)橹饕憩F(xiàn))。

圖5不完全潛在性預(yù)激綜合征。A.為射頻消融術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖,“↑”示終末向量改變(與心動過速不同)。B.為心動過速發(fā)作12導(dǎo)聯(lián)心電圖。C.前兩組心搏為消融術(shù)后12導(dǎo)聯(lián)心電圖(與心動過速相同);第3組(寬QRS)為術(shù)后靶點起搏12導(dǎo)聯(lián)心電圖,證實A圖終末向量改變(↑示)為旁路下傳心室表現(xiàn)。D.為消融術(shù)前心內(nèi)電圖,靶點V波與體表V1導(dǎo)聯(lián)QRS同時出現(xiàn),示旁路幾乎與正路同時下傳心室。ABL為靶點(距冠狀竇口5cm),HBEd為希氏束遠端電極記錄,CS34為冠狀竇3、4電極記錄,CSd2為冠狀竇1、2電極記錄;紙速100mm/s。

附圖:







  

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