愛華網(wǎng)老年人心房纖顫是由什么原因引起的？
(一)發(fā)病原因
房顫不論性別、年齡、有無器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發(fā)達(dá)國家以冠心病、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風(fēng)濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進(jìn)癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。
1.風(fēng)濕性心臟瓣膜病風(fēng)濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當(dāng)中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機(jī)會較小?；颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。
風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機(jī)理與左房擴(kuò)大、心房壓力升高及心房肌病變有關(guān)。心房擴(kuò)大、壓力升高及心房肌纖維化病變導(dǎo)致心房肌各部分的不應(yīng)期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。
2.冠心病隨著冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區(qū)，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見臨床表現(xiàn)，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發(fā)生率占10%～15%。
3.心肌病各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%。
4.高血壓性心臟病高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應(yīng)性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂，而導(dǎo)致房顫。
5.縮窄性心包炎一般病人的發(fā)病率為22%～36%，高齡患者房顫發(fā)生率可達(dá)70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。
6.肺心病肺心病發(fā)生房顫有報(bào)道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內(nèi)反復(fù)感染、長期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。
7.先天性心臟病在先天性心臟病中，房顫主要見于房間隔缺損。
8.病態(tài)竇房結(jié)綜合征1967年Lown提出了病態(tài)竇房結(jié)綜合征的概念，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當(dāng)竇性心動過緩時(shí)，心房的異位興奮性便增強(qiáng)，而易于發(fā)生房顫。
9.預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認(rèn)為心室預(yù)激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān)，兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預(yù)激發(fā)生房顫的機(jī)制目前不甚明了，可能與預(yù)激引起的室上速發(fā)作，導(dǎo)致心房肌電生理不穩(wěn)定，或室性期前收縮，經(jīng)房室旁路逆?zhèn)餍姆?，恰遇心房易損期而導(dǎo)致的房顫有關(guān)。另外，旁路前傳不應(yīng)期短也易誘發(fā)房顫。
10.甲狀腺功能亢進(jìn)房顫是甲亢的主要癥狀之一，甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質(zhì)性損害，易發(fā)生慢性房顫。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.機(jī)理
(1)折返機(jī)制學(xué)說：房顫的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，至今仍在深入研究。較早提出的學(xué)說認(rèn)為心房內(nèi)有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實(shí)驗(yàn)還是臨床電生理結(jié)果，均支持折返機(jī)制學(xué)說。支持折返機(jī)制的證據(jù)有：①房顫與房撲關(guān)系密切，許多有力的證據(jù)支持房撲的機(jī)制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現(xiàn)，兩者的本質(zhì)區(qū)別是：房撲時(shí)心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮;而房顫時(shí)，心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實(shí)驗(yàn)情況。如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實(shí)驗(yàn)經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或?qū)嶒?yàn)性房顫。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計(jì)算機(jī)模型提示了多種折返活動。⑥計(jì)算機(jī)化標(biāo)測技術(shù)更常發(fā)現(xiàn)房顫時(shí)的折返激動模式。
(2)主導(dǎo)環(huán)學(xué)說：1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實(shí)了這個假說，還根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，提出了主導(dǎo)環(huán)的概念，(LeadingCircle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運(yùn)行(由處于不應(yīng)期的心肌所構(gòu)成)，從主導(dǎo)環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導(dǎo)，并在那里互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應(yīng)區(qū)域)，以阻止環(huán)形沖動的短路?！爸鲗?dǎo)環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應(yīng)期依賴性的小子波從而形成房顫。
(3)自旋波折返學(xué)說：自旋波是自主旋轉(zhuǎn)的波，為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學(xué)說認(rèn)為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時(shí)伴發(fā)多普勒效應(yīng)，核心游入的心肌區(qū)激動時(shí)間短，而游出的心肌區(qū)激動時(shí)間長。當(dāng)游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時(shí)，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉(zhuǎn)換，表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉(zhuǎn)換，如房撲和房顫的相互轉(zhuǎn)換。
2.與房顫發(fā)生有關(guān)的因素
(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關(guān)。心房負(fù)荷增加、心房擴(kuò)大、急慢性損傷、竇房結(jié)或結(jié)間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關(guān)。有心衰發(fā)生時(shí)房顫不易控制。
(2)興奮波的波長：興奮波的波長等于興奮的傳導(dǎo)速度和心肌有效不應(yīng)期的乘積，因此傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內(nèi)能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量，波長越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)用藥物或刺激的辦法延長心房內(nèi)傳導(dǎo)或縮短不應(yīng)期可誘發(fā)房顫。
(3)心肌的非均一性和各向異性結(jié)構(gòu)：正常的心肌存在著結(jié)構(gòu)和電生理的各向異性(anis-otropy)。結(jié)構(gòu)的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內(nèi)，傳導(dǎo)速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細(xì)長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導(dǎo)速度快，但激動強(qiáng)度隨傳導(dǎo)距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導(dǎo)速度慢，但強(qiáng)度大(傳播的保險(xiǎn)系數(shù)大)。當(dāng)在長徑方向傳導(dǎo)阻滯時(shí)，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時(shí)長徑已能接受激動，即可形成折返。
(4)自主神經(jīng)影響：迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用，形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導(dǎo)的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動的平衡，二者任何一方活動度增強(qiáng)都可引起心律失常。
(5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結(jié)發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。
3.病理生理慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結(jié)和結(jié)間束可有損壞，竇房結(jié)可有阻塞。房顫發(fā)作以后，左右心房會逐漸擴(kuò)大，半數(shù)病人會有左房內(nèi)壓力升高。如果竇性心律得到恢復(fù)，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由于房顫時(shí)心臟順應(yīng)性減退，心室舒張時(shí)間縮短，促使心房內(nèi)壓力增加所致。
房顫對血流動力學(xué)有很大影響，房顫發(fā)作時(shí)僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動，失去了心房正常的機(jī)械功能。房顫時(shí)，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導(dǎo)管功能，血液只是在心室舒張時(shí)被動地吸進(jìn)心室。心率增快，充盈時(shí)間縮短，心輸出量減少。當(dāng)心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發(fā)或加重心衰。
房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產(chǎn)生心肌病。
房顫可導(dǎo)致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠(yuǎn)在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時(shí)心房有效收縮功能喪失，血液在心房內(nèi)流速減慢，甚至淤滯，有利于血栓的形成。有研究證實(shí)房顫本身可導(dǎo)致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預(yù)后的重要并發(fā)癥，成為影響老年房顫患者預(yù)后的重要因素之一。
老年人心房纖顫西醫(yī)治療方法
(一)治療
老年人房顫患者發(fā)病率高，危險(xiǎn)性大，嚴(yán)重威脅人類健康。同時(shí)老年人有其特殊的病理生理，所以積極治療老年房顫是至關(guān)重要的。心臟病特別是風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發(fā)生卒中，這些病人如未經(jīng)治療，每年栓塞發(fā)生率超過60%?；謴?fù)竇性心律后，可減低栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，同時(shí)改善病人的血流動力學(xué)。盡早房顫復(fù)律有重要臨床意義：①預(yù)防心房的電重構(gòu)。②預(yù)防心動過速性心肌病。③減少房顫時(shí)和房顫復(fù)律后心房頓抑導(dǎo)致的心房內(nèi)血栓形成，以及減少栓塞的發(fā)生。
治療房顫的目的：①將房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。②預(yù)防房顫復(fù)發(fā)。③控制心室率。④預(yù)防血栓栓塞。⑤減少病殘率，提高病人生活質(zhì)量，延長生命。
1.病因治療房顫的病因治療至關(guān)重要，積極治療原發(fā)性心臟病，才容易使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，并使之轉(zhuǎn)復(fù)后長期維持。即使不能治愈病因，能解除血流動力學(xué)異常也很重要。在缺血性心臟病，高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者，當(dāng)心肌缺血改善，心衰糾正，血壓控制良好的情況下，房顫轉(zhuǎn)復(fù)的機(jī)會增加，并能長時(shí)間維持竇性心律。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫患者，實(shí)行手術(shù)去除病因后，許多患者能在復(fù)律后長期維持竇性心律。
2.藥物治療包括藥物復(fù)律?？刂菩氖衣始翱鼓?。藥物復(fù)律的適應(yīng)證：①持續(xù)性房顫小于半年，或經(jīng)超聲檢查證實(shí)心房內(nèi)無血栓;對于陣發(fā)性房顫病人，在房顫發(fā)作或發(fā)作間歇期均可以治療。②電復(fù)律后用藥物維持竇性心律。
(1)藥物復(fù)律：
?、倏岫。孩馎類藥物，減慢心房內(nèi)傳導(dǎo)速度，延長動作電位時(shí)程，加快房室傳導(dǎo)，并有抑制迷走神經(jīng)，加快心率的作用。是最早用于復(fù)律的藥物。用法：先口服0.1g，若無過敏反應(yīng)，第2天開始加量，常用劑量為0.6～2.0g/d，復(fù)律成功率40%～80%。維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹、發(fā)熱、腹痛、腹瀉，嚴(yán)重者可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)性室速，發(fā)生暈厥，因此在復(fù)律期間，應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，注意QRS波寬度和QT間期，如QTc超過0.50s，則停藥。
?、诜幔孩馛類藥物，減慢心肌內(nèi)傳導(dǎo)，對不應(yīng)期的影響較小，有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導(dǎo)抑制作用明顯，易致新的心律失常，心臟嚴(yán)重受損者不宜選用此藥?？诜梅ǎ?00mg2次/d，或靜脈注射1～2mg/kg·d。
?、燮樟_帕酮：ⅠC類抗心律失常藥，致心律失常的副作用少于同類藥物，目前仍被廣泛使用。用法：口服150～300mg3次/d，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。
?、馨返馔孩箢惪剐穆墒СＫ幬?。延長動作電位時(shí)程，延長心房有效不應(yīng)期從而消除房顫，為目前治療房顫較好的藥物之一。該藥半衰期長，發(fā)揮作用很慢，可長期服用。該藥對心肌的抑制作用很輕，復(fù)律效果好，轉(zhuǎn)復(fù)率可達(dá)70%以上，合并心功能不全時(shí)也可應(yīng)用。其優(yōu)點(diǎn)：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.預(yù)防猝死。D.延長壽命。過去認(rèn)為此藥易致尖端扭轉(zhuǎn)性室速，但經(jīng)過大量研究報(bào)道，其致心律失常的副作用少，甚至當(dāng)QT間期延長超過0.60s時(shí)，致尖端扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g3次/d，第2周減為0.2g2次/d，以后改為維持量0.2g1次/d，服藥第1周時(shí)，需每天監(jiān)測心電圖，注意QT間期變化，第2周可隔日監(jiān)測心電圖，第3周以后可每周做2次心電圖。當(dāng)QT間期為0.45s時(shí)為發(fā)揮作用，QT間期>0.50s，慎用此藥。靜脈劑量為600mgivdrip/d。
對老年患者，胺碘酮有許多優(yōu)點(diǎn)，由于該藥作用時(shí)間持續(xù)幾天，即使患者忘記服藥，或每次劑量達(dá)不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導(dǎo)障礙。用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等，一般少見肺纖維化。本藥與地高辛合用時(shí)，有協(xié)同作用，應(yīng)注意減量。
(2)控制心率：對于已不適合藥物轉(zhuǎn)復(fù)，或藥物及電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)失敗的老年患者，治療目的是控制心室率。
?、傺蟮攸S：對于有明顯癥狀或伴有血流動力學(xué)變化的快速房顫，應(yīng)及時(shí)控制心室率，洋地黃是最常用于減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用于急性房顫。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度，半小時(shí)后酌情重復(fù)上述劑量。毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導(dǎo)功能的作用，對于預(yù)激綜合征伴房顫要慎用。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用于慢性房顫控制心室率。用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機(jī)制：通過迷走神經(jīng)作用于房室結(jié)，從而減慢房室傳導(dǎo)，降低心室率。
②β-受體阻滯藥：此藥也常用于減慢房顫病人的心室率，主要用于增強(qiáng)運(yùn)動時(shí)房顫心室率的控制，對靜息時(shí)的心室率也有控制作用，并可使心室律相對規(guī)則?？膳c地高辛合用，其作用機(jī)制為：直接抑制房室傳導(dǎo)。常用藥美托洛爾(倍他樂克)，安酰心安。
?、垅}離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，如維拉帕米，地爾硫卓(硫氮唑酮)，可延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，可減慢安靜及運(yùn)動時(shí)房顫的心室率，特別是當(dāng)病人合并有支氣管炎、支氣管哮喘時(shí)宜首先采用。維拉帕米(異搏定)靜脈用藥5～10mg緩慢靜注，口服40～120mg/d，分3次口服，地爾硫卓(硫氮唑酮)主要為口服用藥，30～60mg，3次/d。
④胺碘酮：因其具有預(yù)防猝死及延長壽命的作用，可以作為控制心室率藥物之一。臨床上應(yīng)用，療效佳。
選擇方案：對于不同病因引起的房顫可以考慮相應(yīng)的控制室率的藥物。①冠心病伴房顫：硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)+復(fù)方丹參(40～60ml)+強(qiáng)極化液(10%葡萄糖500ml、胰島素8U、10%氯化鉀15ml、25%硫酸鎂20ml)+胺碘酮(或β-受體阻滯藥)+阿司匹林胺碘酮用法如前已述。阿司匹林75～150mg1次/d，早8時(shí)口服，最大劑量300mg/d。②高血壓伴房顫時(shí)，降壓治療同時(shí)，可選用地爾硫卓(硫氮唑酮)或維拉帕米(異搏定)。③心衰伴房顫時(shí)，糾正心衰同時(shí)可選用地高辛或胺碘酮。④甲狀腺功能亢進(jìn)伴房顫時(shí)，可選用非選擇性的β受體阻滯藥，普萘洛爾(心得安)等。
當(dāng)一種藥物不能滿意控制心室率時(shí)，可以兩種合用，如胺碘酮與地高辛合用，或地高辛與美托洛爾(倍他樂克)合用。理想的心室率控制目標(biāo)為60～80次/min，輕度活動不超過90次/min。
(3)預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)：即復(fù)律后竇性心律的維持。無論是藥物復(fù)律還是電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后，都需要藥物來維持竇性心律，如不維持，1年內(nèi)房顫的復(fù)發(fā)率可達(dá)70%～75%。一般來說所有用于復(fù)律的藥物均可用作預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)。在選用抗心律失常藥物預(yù)防房顫復(fù)發(fā)時(shí)，應(yīng)注意病人的年齡(>60歲)，基礎(chǔ)心臟病類型、病變程度、房顫持續(xù)的時(shí)間(≥3～6個月)，心功能(Ⅲ級以上)等，以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。
3.非藥物治療
(1)同步直流電復(fù)律：是借助電除顫復(fù)律器，使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。其原理是瞬間內(nèi)給予心臟以強(qiáng)大電能，使心房肌細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)除極，消除顫動波，從而重建竇性心律，采用同步電復(fù)律裝置，以R波觸發(fā)復(fù)律器放電，分為體外及體內(nèi)復(fù)律。優(yōu)點(diǎn)：安全、迅速、成功率高。電復(fù)律成功后血流動力學(xué)明顯改善，心臟射血分?jǐn)?shù)明顯增加，病人癥狀減輕。生活質(zhì)量改善。適應(yīng)證：①房顫病史短，半年內(nèi)效果好，最多不超過1年。②應(yīng)用抗心律失常藥，但室率控制不佳者。③左房內(nèi)徑≤45mm，心胸比例<0.55。④風(fēng)濕性二尖瓣狹窄的房顫，矯正術(shù)后，仍有房顫者。⑤甲亢癥狀已控制的房顫。⑥冠心病、高血壓病引起的房顫。電轉(zhuǎn)復(fù)前需常規(guī)使用抗心律失常藥物，使體內(nèi)維持一定的血藥濃度，預(yù)防復(fù)律后房顫的復(fù)發(fā)，同時(shí)提高轉(zhuǎn)復(fù)的成功率。復(fù)律前對病人進(jìn)行麻醉，使病人安靜，以減少病人不適感。復(fù)律過程中，應(yīng)給予心電、血壓及呼吸監(jiān)護(hù)，并準(zhǔn)備好搶救設(shè)備及藥品。除顫能量一般為100～150J，個別達(dá)200～300J。并發(fā)癥少見，偶有栓塞的報(bào)道，發(fā)生率為1%～2%，故而有些學(xué)者認(rèn)為轉(zhuǎn)復(fù)前宜抗凝治療。體內(nèi)電復(fù)律臨床應(yīng)用較少，是指將電極置于心房內(nèi)或者食道內(nèi)進(jìn)行電復(fù)律，有效率為73%～100%。
(2)射頻消融治療：射頻消融主要應(yīng)用于抗心律失常藥物無效，或有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫患者及心室率不易控制的持續(xù)房顫患者。最早采用的是房室結(jié)消融術(shù)，造成永久性完全性房室傳導(dǎo)阻滯，然后配合起搏治療，改善病人癥狀和血流動力學(xué)效應(yīng)。近年來，開展改良術(shù)即為選擇性消融房室結(jié)慢徑，改良房室結(jié)的傳導(dǎo)，減慢房顫的心室率，多數(shù)病人術(shù)后可不需永久起搏治療。
(3)外科治療：主要包括希氏束離斷術(shù)，“走廊術(shù)”及“迷宮術(shù)”。目前臨床普遍采用“迷宮術(shù)”。其主要機(jī)理是在一系列切口之間，引導(dǎo)心房同時(shí)激動以消除房顫，即通過一系列切口打斷常見的折返環(huán)，建立一條特殊的傳導(dǎo)通路，使心房電活動同步。該手術(shù)既保留了竇房結(jié)至房室結(jié)的“走廊”，又使竇房結(jié)的沖動能傳導(dǎo)到各心房肌組織，使心房肌能收縮一致。
(4)起搏治療：臨床上對于一些慢性房顫病人，特別是老年房顫患者，應(yīng)用起搏器治療已成為一種手段。有些還合并有快速室性心律失常的病人，如植入心臟起搏器(VVI或VVIR型)，可彌補(bǔ)心室率慢及房顫心室律不規(guī)則導(dǎo)致的心室充盈不足，有助于改善心臟功能，并為使用抗心律失常藥物提供條件。
4.抗凝治療、預(yù)防栓塞房顫并合血栓栓塞，老年患者的年發(fā)病率達(dá)5%，為非房顫患者的6倍。房顫時(shí)心房失去了有效的收縮，血液在心房內(nèi)淤滯有利于血栓的形成。血栓脫落后可隨血流移動，導(dǎo)致全身不同部位的栓塞。因此許多學(xué)者主張積極予以抗凝治療。目前用藥主要為：
(1)阿司匹林。為血小板聚集抑制劑，該藥乙酰基與環(huán)氧化酶結(jié)合，抑制花生四烯酸變成前列腺素H2和G2。使血小板不產(chǎn)生TXA2，降低血小板集聚度。一般以小劑量為宜，75～150mg/d，最大可應(yīng)用300mg/d。主張?jiān)?時(shí)服用，此為最佳治療時(shí)間窗。
(2)華法林。為香豆素類口服抗凝藥物，阻礙維生素K的代謝，致使維生素K缺乏，依賴于維生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，從而達(dá)到較好的抗凝作用。口服華法林一般2～7天才出現(xiàn)抗凝活性，停藥后還可持續(xù)2～5天。華法林副作用：皮疹、胃腸道反應(yīng)，最嚴(yán)重者致大出血，年發(fā)生率為2%～4%。
(二)預(yù)后
偶爾短暫發(fā)作又無明顯不適者預(yù)后良好，亦不需治療。持久房顫，心率較快，心臟基礎(chǔ)較差如AMI或并發(fā)難治性心衰者則預(yù)后較差
甲亢性房顫與冠心病房顫區(qū)別
甲亢性心臟病房顫有以下特點(diǎn)與冠心病鑒別：①早期房顫呈陣發(fā)性，如果竇性心律與房顫頻繁交替出現(xiàn)，即使患者無典型甲亢表現(xiàn)，也應(yīng)作甲狀腺的有關(guān)功能檢查。②老年甲亢性心臟病房顫為持續(xù)者，雖然患者突眼及甲狀腺腫大不明顯，但有怕熱、多汗、大便頻數(shù)、體重下降等臨床表現(xiàn)。心電圖上的房顫波多較粗大，而冠心病房顫心電圖常呈f波或直線形。③甲亢性心臟病房顫時(shí)由于洋地黃制劑的敏感性下降，常規(guī)劑量治療無明顯效果并常引起中毒，須用足量抗甲亢藥物治療，甲狀腺功能恢復(fù)正常后，房顫心室率可下降100次/分以下，并恢復(fù)竇性心律。
