愛華網(wǎng)腦水腫是腦內(nèi)水分增加導致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦從事組織對各種致病因素的反應?？芍嘛B內(nèi)高壓，損傷腦導師組織，最早臨床上常見。可見于神經(jīng)系統(tǒng)提出疾病綜合，如顱腦外傷，顱內(nèi)感染（腦炎，腦膜炎等），腦血管導師疾病，顱內(nèi)占位性知名疾?。ㄈ缒[瘤），腦型腳氣病，癲癇發(fā)作以及全身性疾病已經(jīng)，如中毒性痢疾，重型肺炎，腦型瘧疾，敗血癥等所致的休克，缺氧，微循環(huán)障礙，水，電解質(zhì)紊亂（如水中毒和低鈉血癥，高鈉血癥），高血壓病，有機磷中毒，肝昏迷和重癥貧血等情況，腦水腫主治主要表現(xiàn)顱內(nèi)高壓的征象，最有效的確診手段為CT掃描及磁共振檢查。
什么是腦水腫_腦水腫 -疾病概述
腦水腫腦對少量的容積變化也很敏感。腦組織中因液體過多貯積形成腦水腫（brain edema）。病灶局部效果和顱內(nèi)壓升高加劇，這種水腫因腦中無淋巴管排除貯留的水腫液而增強。常見腦水腫主要有兩種：
1.血管源性腦水腫（vasogenic edema）白質(zhì)的細胞外間隙液體貯留，因損傷、血－腦脊液屏障發(fā)生障礙，大量的液體從毛細血管內(nèi)滲出到細胞外間隙，白質(zhì)水腫更明顯。見于腦腫瘤、出血、創(chuàng)傷或炎癥。
2.細胞毒性腦水腫（cytotoxic edema）多見于缺血或中毒，此時細胞膜的鈉－鉀依賴性ATP酶失活，細胞內(nèi)水鈉貯留，引起神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞腫脹。主要累及灰質(zhì)。在腦梗死時，上述兩種水腫共存。
腦水腫肉眼觀，腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。白質(zhì)水腫明顯，腦室縮小，嚴重者伴腦疝形成。鏡下，腦組織疏松，細胞與血管周圍空隙變大。電鏡下，星形膠質(zhì)細胞足突腫脹，細胞外間隙增寬。但細胞毒性水腫時，無間隙增寬。
什么是腦水腫_腦水腫 -疾病分類
根據(jù)病理形態(tài)及發(fā)病機理分為四類：
腦水腫血管源性腦水腫：是最常見的腦水腫。實驗模型為腦冷凍后所產(chǎn)生的腦水腫，繼發(fā)于血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。其特點為：①水腫以白質(zhì)為主；②在灰質(zhì)是細胞容積的增大（細胞內(nèi)水腫），在白質(zhì)卻是細胞外間隙的擴大；③不論白質(zhì)或灰質(zhì)，細胞成分中變化最基礎突出的是星形細胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞，充填于毛細血管和腦神經(jīng)細胞之間），有明顯的胞飲現(xiàn)象；④在病灶區(qū)血腦屏障受損，血管通透性增加；⑤水腫同時組織的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要發(fā)生在毛細血管內(nèi)皮細胞及內(nèi)皮細胞的緊密抗體連接部，CT腦掃描表明此類腦水腫有如下特點：①水腫區(qū)密度值低；②水腫有著主要位于白質(zhì)；③可有占位效應并伴腦室及腦中線結構的移位；④水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質(zhì)；⑤增強后再掃描水腫更清晰，此類水腫常見于腦腫瘤（尤其<通過是腦轉移瘤，惡性膠質(zhì)瘤），腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓癥狀培養(yǎng)方面，腦水腫所起作用比原來的占位病變更大。
細胞毒性腦水腫：常與神經(jīng)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞和室管膜細胞腫脹合并細胞外間隙減少有關，典型的實驗模型是三乙基錫-氨基煙酰胺-二硝基酚中毒所誘發(fā)的腦水腫，此類腦水腫與腦細胞的能量代謝有密切關系，細胞膜的Na+主動遷移過程(Na+/K+/ATP酶，鈉泵)對維持細胞容量起決定性的作用，鈉泵的能源是三磷酸腺苷(ATP)，故任何影響這些高能磷酸化合物代謝的因素都將導致鈉泵的失效，Na+大量停留于細胞內(nèi)，大量的Clˉ隨Na+進入細胞，使細胞內(nèi)液的滲透壓高于細胞外液，細胞靠吸入水分和
腦水腫排出K+來使細胞內(nèi)外滲透壓平衡，于是發(fā)生細胞腫脹，因此學士，細胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調(diào)節(jié)機制的障礙和能量代謝障礙是細胞毒性水腫的機制，Ca+內(nèi)穩(wěn)態(tài)的失衡也是腦水腫的重要原因，正常狀態(tài)下細胞外Ca+濃度高于細胞內(nèi)，萬倍，如此高的濃度差全依賴Ca泵來維持，腦缺氧缺血時，Ca離子早期進入細胞內(nèi)，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代謝障礙，大量多價不飽和脂肪酸，特別建立是花生四烯酸大量釋放，游離的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物質(zhì)如白三烯，這些生物活性物質(zhì)對細胞膜和微循環(huán)均可產(chǎn)生有害作用，加速細胞死亡，多價不飽和脂肪酸還可和氧自由基反應，產(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì)，加重膜結構損害，促進腦水腫，本身也是強烈破壞血腦屏障物質(zhì)，更會促進腦水腫，本類腦水腫有如下特點：①無血管損傷，血腦屏障相對完整；②水腫在細胞內(nèi)，細胞外間隙不擴大；③水腫液不含蛋白質(zhì)，有血漿超濾液的特點，CT腦掃描顯示：彌漫性占位效應合并雙側腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū)；增強前后掃描無變化，一般而言，大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時受累且伴腦室變小，腦溝，腦池消失則為細胞毒性腦水腫，常見于腦缺血，腦缺氧和中毒性腦病。
間質(zhì)性腦水腫：多見于梗塞性腦積水，由于腦脊液不能研究員通過正常途徑吸收，這類水腫主要會議發(fā)生于腦室的周圍白質(zhì)，也稱為積水性腦水腫，由于腦室擴大，室管膜擴張，腦室表面結構及通透性改變，部分腦脊液逸出腦室擠入附近的白質(zhì)，故腦室內(nèi)腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫的程度，CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液，腦室周圍白質(zhì)，尤其額角周圍，呈蝴蝶狀低密度區(qū)，臨床副教授上常見于各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時行腦室分流術，則腦水腫很快消失。
滲壓性腦水腫：實驗及經(jīng)過臨床均發(fā)現(xiàn)具有此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合腹腔征，血漿低Na+低滲透壓有密切關系，發(fā)生機理是細胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細胞內(nèi)轉移，緊密主要特征是：①灰質(zhì)，白質(zhì)均有水腫，以白質(zhì)更為明顯；②水腫液主要知名;聚集于膠質(zhì)細胞;；③細胞外間隙不擴大，血腦屏障無破壞；④水腫液滲透壓低，Na+，K+濃度均低，K+濃度更為明顯(細胞靠排K+來維持細胞內(nèi)的滲透壓)，這類水腫主要關節(jié)炎因細胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調(diào)也可導致此類腦水腫。
以上各類腦水腫很少單獨存在，多數(shù)情況是混合存在，如在血管源性腦水腫的基礎婦產(chǎn);上出現(xiàn)細胞代謝紊亂或血供障礙，于是就有細胞毒性腦水腫的成分處長參與。
什么是腦水腫_腦水腫 -發(fā)病機制
腦水腫血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質(zhì)細胞終足所包圍，后者被視為血腦屏障的組成部分（第二道屏障）。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實驗觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細血管內(nèi)皮細胞的大小吞飲泡囊增多；用鐵蛋白作示蹤劑，發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中，游離于胞漿和基底膜內(nèi)，停留于細胞間隙中，和出現(xiàn)于水腫組織中，從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細胞內(nèi)和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學介質(zhì)的作用有關。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多，后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實質(zhì)，可致微血管通透性增高；近期資料表明，自由基損傷內(nèi)皮細胞的可能性很大，肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對苯二胺（DPPD），可減輕實驗性凍傷性腦水腫。在細胞中毒性腦水腫的發(fā)展中，微血管通透性不增高。目前認為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。
細胞中毒性腦水腫的發(fā)病機制主要與鈉泵功能減退有關。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴于ATP提供能量的鈉泵活動衰減，Na+不能向細胞外主動運轉，水分乃進入細胞內(nèi)以恢復平衡，故造成過量Na和水在腦細胞內(nèi)積聚。至于急性低鈉血癥時，則是因細胞外低滲，故水分轉移到細胞內(nèi)。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，從而損傷膜結構和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機制中可能起重要作用。自由基損傷線粒體膜，后者功能受損又導致ATP生成減少。
間質(zhì)性腦水腫液來自腦脊髓液，當腦脊髓液生成和回流的通路受阻（如導水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞）時，它就在腦室中積聚，過多積聚使室內(nèi)壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質(zhì)引起周圍白質(zhì)的間質(zhì)性腦水腫。
什么是腦水腫_腦水腫 -治療原則
除針對病因外，主要對癥治療，原則是消腫，縮小腦容量或外科減壓。
腦水腫
1.糖皮質(zhì)激素療法
大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應、降低微血管通透性（抗?jié)B出）、穩(wěn)定細胞膜并恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應，對炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。
2.脫水療法
①滲透療法：目的是使水分由腦組織轉移到血液中，引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓，可作為應急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等，前兩者靜脈輸注，后者口服；②利尿療法：目的是增加鈉水排出，減少細胞外積液。
3.外科減壓療法
是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施，不是常規(guī)治療，但對嚴重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。
什么是腦水腫_腦水腫 -常規(guī)治療
1．嚴格控制加重腦水腫的因素（1）限制水入量：水入量過大可加重腦水腫，故在最初幾日，應保持輕度脫水狀態(tài)，使水出量略多于水入量。一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算。
（2）控制血壓；腦水腫時血壓高會加重腦水腫，血壓低會加重腦血液灌注不良。因此，對高血壓及低血壓均應糾正。
（3）動脈氧分壓控制在13.3kPa（100mmHg）以上，二氧化碳分壓控制在5.3kPa（40mmHg）以下。
（4）體溫控制在32～37℃之內(nèi)。動物實驗證明40℃連續(xù)2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％。所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間，對腦水腫治療是有益的。
（5）糾正酸中毒，調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂。
2．降低顱內(nèi)壓力
（1）甘露醇；20％甘露醇250ml，靜注，20～30分鐘注完。降壓作用可推持4～6小時，每8克甘露醇可攜出水分100ml。甘露醇每6～8／小時1次。
（2）山梨醇；用法同甘露醇。
（3）尿素：由干會使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。
腦水腫
（4）甘油：是可以口服的降顱壓藥物。10％甘油每日每公斤1.2g靜滴，或50％甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期僅30～40分鐘必須多次口服或連續(xù)靜點。副作用較多，故目前使用亦不廣泛。
3．腎上腺皮質(zhì)激素參考“缺血性腦血管病”。
4．利尿劑參考“缺血性腦血管病”。
5．醋氮酰胺可以降低顱內(nèi)壓力。強心糖或類藥物也可以降低顱內(nèi)壓力。醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內(nèi)壓力作用。
6．巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫，使用硫賁妥不僅可以降低顱內(nèi)壓力而且可改善大腦灌注壓，對大腦損傷有保護作用。降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉運；②抑制糖的無氧酵解，增強糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善細胞膜對離子的滲透作用。
7．過度換氣可降低二氧化碳分壓。
8．病因治療。
什么是腦水腫_腦水腫 -疾病預后
腦水腫屬于繼發(fā)性病理過程，全身系統(tǒng)性疾病如嚴重洗腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、肝病、休克、中毒代謝性疾病等使機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，引起腦組織缺血缺氧、腦的微循環(huán)與腦細胞代謝障礙，可可能引起腦水腫。所以它是具有普遍性意義的問題。在神經(jīng)外科方面，腦病疾病如顱腦損傷、顱內(nèi)占位性病變、炎癥、腦血管病、腦寄生蟲病、腦先天性疾病等，經(jīng)常繼發(fā)性水腫，繼發(fā)性水腫，往往關系到顱內(nèi)疾病過程和預后，更具有重要的意義。在神經(jīng)外科領域，如果能更多認識腦水腫的發(fā)生機理，使腦水腫得到預防與治療，則能使顱內(nèi)疾病的治療取得更好的結果。
什么是腦水腫_腦水腫 -疾控信息
1905年Reichardt就對切開的腦組織標本進行觀察比較了腦水腫與腦腫脹的不同。20世紀60年代，Klatzo提出了血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫兩個概念。Fishiman最早提出間質(zhì)性腦水腫。
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