心力衰竭是由于心臟的收縮功能和或舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭是心臟在發(fā)生病變的情況下，失去代償能力的一個(gè)嚴(yán)重階段。任何心肌病包括所有其他心臟病都可劃分為三個(gè)時(shí)期：①心臟病無(wú)癥狀期：病人沒(méi)有任何臨床癥狀；②心臟病心功能不全期：也稱之為心功能低下期，按心功能Ⅳ級(jí)分類法，相當(dāng)于心功能Ⅱ級(jí)，出現(xiàn)一定的癥狀，但能代償；③心力衰竭：心臟失去代償機(jī)能。因此，不應(yīng)將心力衰竭稱為“心功能不全”，免得造成誤解。

心力衰竭_(dá)心力衰竭 -簡(jiǎn)介

心力衰竭(heartfailure)在臨床上以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各種病因所致心臟病的終末階段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含義更為廣泛，包括已有心排血量減少但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的這一階段。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。心瓣膜疾病、冠狀動(dòng)脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌疾患、細(xì)菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠、勞累、靜脈內(nèi)迅速大量補(bǔ)液等均可加重有病心臟的負(fù)擔(dān)，而誘發(fā)心力衰竭。

根據(jù)臨床癥狀可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常見(jiàn)，亦最重要。絕大多數(shù)的充血性心力衰竭均以左心衰竭開(kāi)始。右心衰竭多繼發(fā)于左室衰竭，較少單獨(dú)出現(xiàn)，后者可見(jiàn)于肺動(dòng)脈瓣狹窄、房間隔缺損等。

心力衰竭_(dá)心力衰竭 -臨床分型

(一)按心力衰竭發(fā)展的速度可分為急性和慢性兩種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見(jiàn)，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。

(二)根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環(huán)淤血；右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。

(三)收縮性或舒張性心力衰竭 因心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心力衰竭為收縮性心力衰竭。臨床特點(diǎn)是心腔擴(kuò)大、收縮末期容積增大和射血分?jǐn)?shù)降低。絕大多數(shù)心力衰竭有收縮功能障礙。充血性心力衰竭時(shí)舒張功能異常的重要性，近年來(lái)日益受到重視。它可與收縮功能障礙同時(shí)出現(xiàn)，亦可單獨(dú)存在。舒張性心力衰竭是由于舒張期心室主動(dòng)松弛的能力受損和心室的順應(yīng)性降低以致心室在舒張期的充盈受損，心室壓力―容量曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)正常。舒張性心力衰竭的發(fā)生機(jī)制有：①左室松弛受損。特別如在心肌缺血時(shí)，心肌肌漿網(wǎng)攝取鈣離子的能力減弱，心肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子的水平降低緩慢，致主動(dòng)松弛受損；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纖維化)，舒張期心肌擴(kuò)張能力減弱(順應(yīng)性降低)。單純舒張性心力衰竭常見(jiàn)于有顯著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血壓心臟病的向心性肥厚期；主動(dòng)脈瓣狹窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按癥狀的有無(wú)可分為無(wú)癥狀性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。無(wú)癥狀性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分?jǐn)?shù)降至正常以下(＜50％)而尚無(wú)心力衰竭癥狀的這一階段?？蓺v時(shí)數(shù)月到數(shù)年。業(yè)已證實(shí)，這一階段已有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。一旦出現(xiàn)充血性心力衰竭的癥狀后，按心功能的情況可分為四級(jí)(1928年紐約心臟病協(xié)會(huì)[NYHA]分級(jí)，美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)[AHA]標(biāo)準(zhǔn)委員會(huì)1994年修訂)。

I級(jí)：體力活動(dòng)不受限制。日?；顒?dòng)不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。Ⅱ級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限。休息時(shí)無(wú)癥狀，日常活動(dòng)即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限。休息時(shí)無(wú)癥狀，輕于日常的活動(dòng)即可引起上述癥狀。IV級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)。休息時(shí)亦有癥狀，體力活動(dòng)后加重。

AHAl994年修訂標(biāo)準(zhǔn)增加了客觀評(píng)定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、X射線和超聲心動(dòng)圖等客觀檢查作出分級(jí)，分為A、B、C、D四級(jí)。A級(jí)：無(wú)心血管疾病的客觀證據(jù)。B級(jí)：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級(jí)：中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級(jí)：重度心血管疾病的客觀證據(jù)。例如病人無(wú)癥狀，但跨主動(dòng)脈瓣壓力階差很大，則判為：心功能I級(jí)，客觀評(píng)定D級(jí)。

心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，左心衰竭癥狀可有所減輕。

左心衰竭
（一）呼吸困難是左心衰竭的最早和最常見(jiàn)的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動(dòng)促使回心血量增加，在右心功能正常時(shí)，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展，輕度體力活動(dòng)即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時(shí)也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時(shí)減少，肺淤血減輕，同時(shí)坐位時(shí)橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽(tīng)到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常見(jiàn)癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。
（三）其它可有疲乏無(wú)力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時(shí)可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識(shí)喪失，抽搐等。
（四）體征除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)第二心音亢進(jìn)，兩肺底部可聽(tīng)到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。

右心衰竭
（一）上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長(zhǎng)期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正?；虺霈F(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴(kuò)張性搏動(dòng)。

（二）頸靜脈怒張是右心衰竭的一個(gè)較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時(shí)可見(jiàn)舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時(shí)，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽(yáng)性。

（三）水腫右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達(dá)五公斤以上時(shí)才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見(jiàn)于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時(shí)的回心血量較白天活動(dòng)時(shí)為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。
少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時(shí)見(jiàn)于左、右兩側(cè)胸腔，但以右側(cè)較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見(jiàn)于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（四）紫紺右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見(jiàn)于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細(xì)血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)（周圍型紫紺）。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。

（五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過(guò)敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯(cuò)亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。

（六）心臟體征主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴(kuò)大。右心室擴(kuò)大引起三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在三尖瓣聽(tīng)診可聽(tīng)到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
全心衰竭
可同時(shí)存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。

心力衰竭_(dá)心力衰竭 -診斷

心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
典型的慢性心衰診斷并不困難。原有心臟病或發(fā)生心力衰竭基礎(chǔ)的病人，如出現(xiàn)肺循環(huán)充血的癥狀和體征，不難診斷為左心衰竭；如出現(xiàn)體循環(huán)充血的癥狀和體征，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、靜脈壓測(cè)定，常可提供診斷依據(jù)。

診斷基礎(chǔ)：（一）左心衰竭：早期肺靜脈充血階段X線檢查顯示肺上葉靜脈擴(kuò)張。間質(zhì)性肺水腫階段則顯示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺葉間淋巴管擴(kuò)張，而出現(xiàn)特征性的Kerley B線。到肺泡性肺水腫階段，兩肺顯示云霧狀陰影，肺門呈蝶影。此外，尚可能顯示有胸腔積液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X線檢查示右心房和右心室增大，上腔靜脈增寬而肺野清晰。繼發(fā)于左心衰竭者則全心增大伴肺紋理增加。靜脈壓測(cè)定示有明顯增高（正常不超過(guò)1.37kPa），壓迫肝臟后則增高更顯著。

實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）X線檢查：1．心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。2．肺淤血的有無(wú)及其程度直接反映心功能狀態(tài)。（二）超聲心動(dòng)圖：1．比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。2．估計(jì)心臟功能。（三）放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計(jì)算EF值，同時(shí)還可通過(guò)記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（四）心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受量，更能說(shuō)明心臟的功能狀態(tài)。本試驗(yàn)僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。（五）有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：對(duì)心功能不全患者目前多采用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時(shí)CI>2.5L/（min?m2）；PCWP12mmHg。

心力衰竭_(dá)心力衰竭 -病因病理

病因
一、基本病因引起心力衰竭的原因很多，從病理生理基礎(chǔ)而言，主要是原發(fā)性心肌損害或心肌收縮期或舒張期負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少和心室舒縮功能低下的結(jié)果。
(一)原發(fā)性心肌損害
1.節(jié)段性或彌漫性心肌損害節(jié)段性心肌損害如心肌梗塞，心肌缺血。彌漫性心肌損害如心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及結(jié)締組織疾病的心肌損害等。
2.心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙如維生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉樣變性等。
(二)心室負(fù)荷過(guò)重包括心室后負(fù)荷(壓力負(fù)荷)和前負(fù)荷(容量負(fù)荷)過(guò)重
1.壓力負(fù)荷過(guò)重見(jiàn)于高血壓，主動(dòng)脈瓣狹窄；肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻抗增高的情況。
2.容量負(fù)荷過(guò)重主要有以下三種情況：
①瓣膜返流性疾?。喝缍獍觋P(guān)閉不全，主動(dòng)脈關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全等；
②心內(nèi)外分流性疾病：如房間隔缺損，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；
③全身性血容量增多的情況：如甲狀腺功能亢進(jìn)、慢性貧血、動(dòng)靜脈瘺、腳氣病等常有雙室容量負(fù)荷過(guò)重。不論是原發(fā)性心肌損害或心室負(fù)荷過(guò)重最終必引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變而導(dǎo)致心力衰竭。
二、誘因心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或加重常可由某些因素所誘發(fā)，稱為誘因。常見(jiàn)的有：
1.感染特別是呼吸道感染，其次如心內(nèi)感染，全身感染等；
2.心律失常特別是心房顫動(dòng)和各種快速性心律失常。
3.水電解質(zhì)紊亂，鈉鹽過(guò)多，輸液過(guò)多過(guò)速等。
4.體力過(guò)勞，精神壓力過(guò)重，情緒激動(dòng)等。
5.環(huán)境、氣候的急劇變化。
6.心臟負(fù)荷加重，如妊娠、分娩等。
7.治療不當(dāng)：如洋地黃用量不足或過(guò)量，利尿過(guò)度等。
8.合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、肺栓塞等。

①心力衰竭從適應(yīng)發(fā)展到適應(yīng)不良，以致進(jìn)行性惡化。②心臟組織自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細(xì)胞數(shù)量減少，心肌細(xì)胞組成的質(zhì)的變化致使心肌細(xì)胞壽命縮短血流動(dòng)力學(xué)異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，不能改變心力衰竭的預(yù)后因而現(xiàn)代心力衰竭的治療，不能僅僅著眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應(yīng)兼顧神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，，心肌能量消耗促生長(zhǎng)或抑制生長(zhǎng)等。應(yīng)從器官、細(xì)胞分子水平來(lái)考慮。
一、血流動(dòng)力學(xué)異常
血流動(dòng)力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導(dǎo)致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高當(dāng)批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周循環(huán)阻力增加外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導(dǎo)致終末器官的異常因此，心力衰竭時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常；以及肺循環(huán)和體循環(huán)伽癥然而，血流動(dòng)力異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果。

二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。旁分泌的激活大量研究結(jié)果顯示心力衰竭時(shí)循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來(lái)研究更進(jìn)一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用于自身細(xì)胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于鄰近組織。在初始的心肌損害后循環(huán)內(nèi)分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當(dāng)損傷恢復(fù)，心血管取得代償以后循環(huán)內(nèi)分泌即恢復(fù)正常，或僅有輕度升高，此時(shí)即進(jìn)人適應(yīng)性或代償性階段直至最后發(fā)生顯著的心力衰竭，即進(jìn)人適應(yīng)不良或失代償性階段后，循環(huán)內(nèi)分泌才又重新激活在這一為時(shí)較長(zhǎng)的適應(yīng)性階段，很多亞臨床的病理生理過(guò)程包括心血管重塑正在進(jìn)行，而心臟組織的內(nèi)分泌和旁分泌則起重要作用目前認(rèn)為，心肌和微血管內(nèi)部的內(nèi)分泌和旁分泌較循環(huán)內(nèi)分泌的作用更為重要。然而心臟組織自分泌和旁分泌的持續(xù)激活，最終將損傷心肌，進(jìn)人適應(yīng)不良階段而發(fā)生顯著的心力衰竭，此時(shí)循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活，如此形成惡性循環(huán)正常情況下具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長(zhǎng)作用的自分泌和旁分泌，與具有擴(kuò)血管作用負(fù)性肌力作用以及抑制生長(zhǎng)作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統(tǒng)是處于平衡的狀態(tài)。事實(shí)上大多數(shù)縮血管劑同時(shí)具有正性肌力和促生長(zhǎng)作用，例如血管緊張素和內(nèi)皮素等。同樣多數(shù)擴(kuò)血管劑亦同時(shí)有負(fù)性肌力和抑制生長(zhǎng)作用，如內(nèi)皮舒張因子、心鈉素和前列環(huán)素這些具有相對(duì)作用的內(nèi)分泌一旦失衡時(shí)，如心力衰竭時(shí)，IMS和SNS激活短期作用表現(xiàn)為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長(zhǎng)期激活則導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴(kuò)大最終加速心肌衰竭。

三、心室重塑
初始的心肌損傷使心肌肥厚，繼之以心室擴(kuò)大，這就是心室重塑的過(guò)程心室重塑包括所有心臟成分：心肌細(xì)胞肥厚；細(xì)胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重引起的室壁應(yīng)力增加，可能是心室重塑的始動(dòng)機(jī)制而各種生長(zhǎng)因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應(yīng)的核心。
從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴(kuò)大的機(jī)制尚不清楚心肌纖維的拉長(zhǎng)，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細(xì)胞滑行都可能參與了心室擴(kuò)大的過(guò)程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時(shí)間延長(zhǎng)；松弛延緩但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時(shí)心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應(yīng)階段；當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，即進(jìn)人適應(yīng)不良階段左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進(jìn)行性心力衰竭和死亡的主導(dǎo)原因。

心力衰竭究竟如何從適應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)不良可能與以下兩方面有關(guān)：①心肌細(xì)胞數(shù)量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數(shù)量增加；而產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)目減少；此外，，已肌細(xì)胞的生化異常，導(dǎo)致能量的生成障礙因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)性減少，從而使心力衰竭進(jìn)行性惡化②心肌細(xì)胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達(dá)異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細(xì)胞的壽命由于成人心肌細(xì)胞不能分裂，正常時(shí)蛋白合成的速度很慢，當(dāng)心臟處于超負(fù)荷狀態(tài)時(shí)很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而此種胎兒型同工蛋白，使心肌細(xì)胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過(guò)程中亦參與作用此外，心臟支架一細(xì)胞外基質(zhì)的異常亦很重要。

病理

充血性心力衰竭的病理生理機(jī)制十分復(fù)雜，主要有以下三方面的特點(diǎn)：
一、血流動(dòng)力學(xué)異常任何原因引起的心力衰竭，其基本問(wèn)題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時(shí)，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關(guān)系。根據(jù)Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長(zhǎng)度的增加，心搏量可相應(yīng)增加，表現(xiàn)為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當(dāng)左室舒張末期壓達(dá)2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時(shí)，F(xiàn)rank-Starling機(jī)制達(dá)最大效應(yīng)，此時(shí)心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺(tái)期和其后的下降。當(dāng)心臟指數(shù)＜2.2L/min?m2時(shí)，即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔嵌壓的升高。當(dāng)后者超過(guò)2.4kPa(18mmHg)時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa(12mmHg)時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動(dòng)脈血液的充盈不足，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，特別是交感神經(jīng)的激活，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導(dǎo)致終末器官(endorgan)的異常。因此，充血性心力衰竭時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常的特點(diǎn)是：中心泵功能減退(心排血量降低，心室舒張末期壓增高)；外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。

二、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympatheticnervoussystem，SNS)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強(qiáng)心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動(dòng)脈血壓和保證重要臟器的血流，可對(duì)循環(huán)起短時(shí)的支持效應(yīng)。然而長(zhǎng)期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負(fù)荷而進(jìn)一步抑制左室功能。大量?jī)翰璺影穼?duì)心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時(shí)，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴(kuò)張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時(shí)，內(nèi)源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強(qiáng)力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，始終有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現(xiàn)。以往認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在心力衰竭時(shí)起一重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認(rèn)為心力衰竭時(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活常屬過(guò)度，轉(zhuǎn)而對(duì)心血管系統(tǒng)有害。長(zhǎng)期神經(jīng)內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動(dòng)力學(xué)紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預(yù)后有關(guān)。

三、心肌損害和心室重構(gòu)(remodeling)原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴(kuò)大，心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)的過(guò)程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時(shí)間延長(zhǎng)；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時(shí)，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產(chǎn)生充血性心力衰竭的癥狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進(jìn)行性心室擴(kuò)大和心力衰竭，其中機(jī)制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細(xì)胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負(fù)荷進(jìn)一步加重，心肌進(jìn)一步肥厚伴進(jìn)行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關(guān)聯(lián)，互為因果的。血流動(dòng)力學(xué)異?？杉せ钌窠?jīng)內(nèi)分泌，加重心肌損害；神經(jīng)內(nèi)分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動(dòng)力學(xué)異常；而心肌損害、左室進(jìn)行性擴(kuò)大和衰竭的結(jié)果又導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。

機(jī) 理
一、低排血量
1、心肌衰竭冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤彌漫性心肌炎（風(fēng)濕性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、擴(kuò)張型心肌病圍產(chǎn)期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機(jī)能減退癥肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、心肌淀粉樣變性結(jié)節(jié)病、血色病、糖原積累癥糖尿病、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡硬皮病、皮肌炎、多發(fā)性動(dòng)脈炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮性肌強(qiáng)直、遺傳性共濟(jì)失調(diào)蕩多糖病工型、轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤、白血病左心發(fā)育不全綜合征、過(guò)度肥厚、老年性心臟改變放射性、藥物性、毒物貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Bl缺乏病。
2、后負(fù)荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓主動(dòng)脈縮窄、原發(fā)性肺動(dòng)脈高血壓、Barnheim綜合征妊娠毒血癥、艾森曼格綜合征。
3、前負(fù)荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、乳頭肌功能失調(diào)房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主一肺動(dòng)脈隔缺損三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭靜脈輸血、輸液過(guò)多過(guò)快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過(guò)多室間隔缺損、先天性動(dòng)靜脈屢、貧血妊娠、慢性肺源性心臟病。
4、前負(fù)荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎急性肺動(dòng)脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。
5、心律失常 心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速高度房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征。

二、高排血量
甲狀腺功能亢進(jìn)癥貧血性心臟病、妊娠毒血癥、腳氣病肺源性心臟病、高山病、動(dòng)靜脈瘦異常房室通道、原發(fā)性高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、真性紅細(xì)胞增多癥類癌綜合征、嚴(yán)重肝病、變形性骨炎Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質(zhì)
三、左心、右心和全心衰竭的常見(jiàn)病因
1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、急性腎小球腎炎急性腎衰竭、輸血輸液過(guò)多過(guò)速。
2、右心衰竭 急性肺動(dòng)脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄缺損較大的房間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴有大量左至右分流并發(fā)肺動(dòng)脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎右心室阻塞性衰竭綜合征、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。
3、全心衰竭 急性風(fēng)濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期

心力衰竭_(dá)心力衰竭 -病理分期

A期：心力衰竭高危期，尚無(wú)器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。
B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無(wú)心力衰竭癥狀。
C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。
D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。
心力衰竭的分期對(duì)每一個(gè)患者而言只能是停留在某一期或向前進(jìn)展而不可能逆轉(zhuǎn)。如B期患者，心肌已有結(jié)構(gòu)性異常，其進(jìn)展可導(dǎo)致3種后果：患者在發(fā)生心衰癥狀前死亡；進(jìn)入到C期，治療可控制癥狀；進(jìn)入D期，死于心力衰竭，而在整個(gè)過(guò)程中猝死可在任何時(shí)間發(fā)生。為此，只有在A期對(duì)各種高危因素進(jìn)行有效的治療，在B期進(jìn)行有效干預(yù)，才能有效減少或延緩進(jìn)入到有癥狀的臨床心力衰竭。

鑒別診斷

一、心功能的判定和分級(jí)
（一）心功能的分級(jí)
心臟功能分級(jí)對(duì)勞動(dòng)力鑒定及治療均有一定的指導(dǎo)意義
1、NYHA分級(jí)法：1964年紐約心臟學(xué)會(huì)（NYHA）根據(jù)誘發(fā)心力衰竭癥狀（疲乏、心悸、氣短或心絞痛）所需的活動(dòng)量將心功能分為l－4級(jí)這一標(biāo)準(zhǔn)在臨床上至今仍廣泛應(yīng)用。其分級(jí)方法為：
心功能一級(jí)（心功能代償期）無(wú)癥狀體力活動(dòng)不受限制。
心功能二級(jí)（一度心功能不全）較重體力活動(dòng)則有癥狀體力活動(dòng)稍受限制。
心功能三級(jí)（二度心功能不全）輕微體力活動(dòng)即有明顯癥狀休息后稍減輕，體力活動(dòng)大受限制。
心功能四級(jí)（三度心功能不全）即使在安靜休息狀態(tài)下亦有明顯癥狀體力活動(dòng)完全受限。
1994年美國(guó)心臟學(xué)會(huì)對(duì)NYHA的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了補(bǔ)充即在原1-4級(jí)心功能中，根據(jù)心電圖、心血管造影等客觀檢查結(jié)果將每級(jí)心功能劃分為AB、C、D四個(gè)亞級(jí)如果客觀檢查無(wú)異常為A級(jí)，較輕異常為B級(jí)，中度異常為C級(jí)重度異常為D級(jí)。然而必需認(rèn)識(shí)到此種分級(jí)主觀性強(qiáng)，僅僅反映血流動(dòng)力學(xué)的癥狀變化不適用于單純舒張性心力衰竭和右心衰竭。
2、運(yùn)動(dòng)耐量測(cè)定①大多采用活動(dòng)平板或踏車分級(jí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，以癥狀限制極量或心率限制次級(jí)量強(qiáng)度為運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)。應(yīng)用心電圖核素心血管造影、超聲心動(dòng)圖或連續(xù)測(cè)定終末氣體的氧氣和二氧化碳濃度，衡量患者對(duì)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的反應(yīng)②觀察指標(biāo)：運(yùn)動(dòng)總時(shí)間，運(yùn)動(dòng)做功量[可以代謝當(dāng)量（MET）衡量，IMET是靜息狀態(tài)下耗氧量相當(dāng)于 3．5ml?min -1kg］運(yùn)動(dòng)時(shí)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增高程度，運(yùn)動(dòng)時(shí)最大氧攝人量（VO2 max）和無(wú)氧代謝閾（AT）運(yùn)動(dòng)總時(shí)間必須結(jié)合采用的運(yùn)動(dòng)方案換算成MET才能反映運(yùn)動(dòng)耐量，但在采用相同方案時(shí)可用于治療前后運(yùn)動(dòng)量的對(duì)比。③評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：正常值：運(yùn)動(dòng)作功量6－10 MEIS，運(yùn)動(dòng)時(shí) LVEF增高＞5％運(yùn)動(dòng)時(shí)最大氧攝人量＞20ml?min -1kg，AT＞14ml?min -1kg。按VO2max和AT降低程度Weber將心功能分為A、B、CD四級(jí)。
3、Killip分級(jí)：由于急性心肌梗死的患者需臥床休息，不能采用NYHA的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判定心功能狀態(tài)，此時(shí)應(yīng)采用Killip分級(jí)即Ⅰ級(jí)無(wú)心力衰竭，Ⅱ級(jí)輕中度心力衰竭，可聞及第三心音及背部下半肺野

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