氯乙烯

1 編號

ICSC編號：0082

CAS號：75-01-4

RTECS號：KU9625000

UN編號：1086

EC編號：602-023-00-7

IMDG規(guī)則頁碼：

危險貨物編號：

2 名稱

中文名稱：氯乙烯；乙烯基氯

英文名稱：Vinylchloricle(簡稱VC);Chloroethylene

3 理化特性

化學(xué)式：CH₂=CHCl

分子量：65.50

性狀：常溫下為無色略有芳香味易液化的氣體，加壓或在12～14℃時冷凝為液體，易燃，易爆。

沸點：-13.9℃

熔點：-160℃

相對密度：蒸氣密度：2.15g/L；液體密度：0.9121g/cm³

揮發(fā)性：

溶解度：微溶于水，可溶于乙醇，極易溶于乙醚、四氯化碳。

閃點：-78℃

自然溫度：472℃

爆炸極限：3.6%～26.4%(空氣中體積）

油水分配系數(shù)：

4 危險性

與空氣混合有燃燒爆炸的危險，蒸氣能擴散到遠處，遇明火引著回燃，遇熱發(fā)生聚合反應(yīng)，可引起爆炸。

5 毒理

六十年代前認為氯乙烯屬低毒類。1971年以后，已證實氯乙烯是一種致癌物質(zhì)。

5.1 急性毒性：

主要為麻醉作用。小鼠吸入10分鐘的最低麻醉濃度為199.7～286.7g/m³（7.8～11.2%），最低致死濃度為573.4～691.2g/m³（22.4～27%），在1056g/m³的濃度下，經(jīng)15分鐘，立即死亡，而在185g/m³的濃度，能耐受1小時。死亡動物發(fā)現(xiàn)肺水腫和壞死性肺炎病灶。豚鼠在258g/m³，經(jīng)90分鐘即麻醉，在1152～2580g/m³的濃度下，經(jīng)過18～55分鐘死亡。狗在517g/m3濃度下，作用1小時引起麻醉，移離后很快蘇醒；而濃度為1034g/m³，經(jīng)過4小時死亡。

5.2 慢性毒性：

大鼠反復(fù)暴露于1280mg/m³環(huán)境中，每天7小時，每周5天，歷時6個月，發(fā)現(xiàn)肝重量增加，肝組織出現(xiàn)病理改變，在256～512mg/m³，可見輕度肝重量增加。大鼠吸入79g/m³的濃度，每天4小時，每周5天，經(jīng)過12個月，發(fā)現(xiàn)大腦呈退行性改變、肝炎、間質(zhì)性肺炎、腎臟病變以及皮膚惡性腫瘤和骨軟骨瘤等。兔吸入9～10g/m³的濃度，每天4小時，共5個月，發(fā)現(xiàn)心率緩慢，心律不齊，持續(xù)性的心電圖改變。大鼠在12.8g/m³濃度下，每天吸入6小時，每周6天，連續(xù)染毒1年，腫瘤發(fā)生率占54.12%(46/85)，其中肝血管肉瘤占首位，為43.53%（37/85），發(fā)生率隨染毒時間延長而上升，而對照組腫瘤發(fā)生率僅4.08%(2/49)。病理發(fā)現(xiàn)肝重量增加，肝小葉中心性脂肪變性和壞死，脾呈明顯的郁血和網(wǎng)狀內(nèi)皮增生。

5.3 致突變：

氯乙烯及其代謝物在體外測試系統(tǒng)中，均誘發(fā)細菌、酵母及倉鼠細胞的基因突變。1～20%氯乙烯氣體進行果蠅隱性伴性致死測定結(jié)果，誘發(fā)寶劍及鑲嵌隱性致死頻率增加。大鼠連續(xù)暴露于0.15、0.4、10g/m³濃度3個半月，誘發(fā)染色體斷片、凝集及橋的發(fā)生率增加。中國倉鼠吸入6400mg/m³氯乙烯，每天4小時，共5天，或腹腔注射300～600mg/kg劑量后，造成骨髓細胞染色體畸變。

5.4 致癌性

氯乙烯動物的誘癌作用，因動物種系不同而有明顯差異。小鼠較大鼠、倉鼠敏感。肝血管肉瘤的發(fā)生，動物敏感性大于人。氯乙烯吸入濃度低于12.8mg/m³或經(jīng)口劑量低于0.03mg/kg，不誘發(fā)腫瘤。大鼠在不同劑量染毒時腫瘤的發(fā)生情況見表。

表5-3實驗大鼠腫瘤發(fā)生與氯乙烯劑量的關(guān)系

注：①根據(jù)肝血管肉瘤的產(chǎn)生，所有種系動物敏感性大大地超過人類。

②動物的敏感性：小鼠＞大鼠＞倉鼠。

5.5致畸性：雄性小鼠暴露于極高濃度76.8g/m³環(huán)境中5天，顯性致死測定為陰性。妊娠CF-L小鼠，Spraque-Dawley大鼠及新西蘭免器官形成期階段暴露于1280mg/m³濃度，每天7小時，不引起胚胎毒性或?qū)ψ刑ザ拘?，但對母鼠有毒性。有人報道，氯乙烯可通過胎盤，在羊水，仔胎血液中檢得氯乙烯。大鼠在妊娠的不同階段連續(xù)吸入4000mg/m³濃度氯乙烯后無畸胎發(fā)生。但在妊娠早期染毒的孕鼠，出現(xiàn)仔胎死亡率增加，并引起其他胎毒作用。國外有報導(dǎo)，接觸Vc男工的夫婦胎兒丟失增多，且死產(chǎn)或活產(chǎn)的新生兒中，上消化道和生殖道畸形增加。

5.6 體內(nèi)歸轉(zhuǎn)

氯乙烯蒸氣可經(jīng)呼吸道吸收，皮膚也可吸收一部分。由呼吸道吸收的氯乙烯，大部分經(jīng)原途徑排出，在停止接觸10分鐘內(nèi)，約可排出82%。有時尿中檢出氯乙烯和氯乙醛。

氯乙烯的體內(nèi)代謝與濃度有關(guān)。目前認為可通過三個步驟由肝臟代謝，吸入濃度低于128mg/m³時，經(jīng)醇脫氫酶代謝為氯乙醛和單氯乙酸；濃度為563.2mg/m³時，由過氧化氫酶系統(tǒng)氧化，形成氯乙醛；較高濃度時，經(jīng)有微粒體混合功能氧化酶的作用氧化為氧化氯乙烯，此為氯乙烯代謝的中間體，在中性溶液中，半衰期1.6分鐘。游離狀態(tài)的氧化氯乙烯能重排成氯乙醛，并進一步氧化成單氯乙酸，由尿排出。氯乙醛可由谷胱甘肽-半胱氨酸聯(lián)合作用解毒，生成S-烷基半胱氨酸和S-羧甲基谷胱甘肽由尿中排出。氯乙醛和氧化氯乙烯為強烷化劑有致突變、致畸和致癌作用。

5.7 中毒機制

機體對Vc代謝的解毒作用主要是與非蛋白巰基化合物結(jié)合而隨尿排出，尤以與谷胱甘肽結(jié)合而形成S-羧甲基谷胱甘肽為滅活的主要途徑，也可與半胱甘酸結(jié)合而形成S-烷基半胱氯酸，由于Vc代謝物的不斷產(chǎn)生，非蛋白巰基化合物逐漸消耗，則有更多的烷化代謝物與細胞內(nèi)大分子RNA、DNA呈共價結(jié)合，從而導(dǎo)致細胞惡變。

氯乙烯致肝血管肉瘤機制尚未清楚。一般認為氯乙烯致腫瘤作用是氯乙烯代謝產(chǎn)物中間體，即氧化氯乙烯和2-氯乙醛。低濃度氯乙烯先通過肝微粒體水解成氯乙醇，再經(jīng)醇脫氫酶作用代謝為氯乙醛。高濃度氯乙烯由肝細胞微粒體混合功能氧化酶在還原型輔酶Ⅰ參與下直接氧化成氧化氯乙烯，再重組氯乙醛。氧化氯乙烯和氯乙醛均有強烈的烷化作用，而與細胞內(nèi)大分子DNA、RNA呈共價結(jié)合，形成胞苷和胞嘧啶苷的乙烯基衍生物，或通過形成羥乙基，使鳥嘌呤核苷烷化，導(dǎo)致脫嘌呤作用，引起細胞惡變。上述代謝過程在肝細胞內(nèi)產(chǎn)生，通過彌散作用，滲入到肝竇細胞內(nèi)，發(fā)生肝血管肉瘤。

6 臨床

6.1急性中毒：主要發(fā)生在清理聚合釜的清釜工或意外事故大量吸入氯乙烯單體所致。

6.1.1 臨床表現(xiàn)：以麻醉癥狀為主，根據(jù)中毒特征可分輕、重二級。

輕度中毒：有眩暈、頭疼、無力、惡心、嗜睡、步態(tài)蹣跚等癥狀，并可出現(xiàn)心率減慢，血壓降低等體征。

重度中毒：除有明顯上述癥狀外，并有神志不清或昏迷，可出現(xiàn)抽搐、躁動、血壓下降等，甚至可因呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。

6.1.2診斷：根據(jù)短時間大量氯乙烯接觸史和現(xiàn)場VC濃度資料以及神經(jīng)系統(tǒng)抑制、麻醉為主的臨床癥狀可作出診斷。

6.1.3治療：立即脫離現(xiàn)場，吸入新鮮空氣，輕度中毒者采取一般對癥治療，數(shù)日內(nèi)即可恢復(fù)，重度中毒者，昏迷、抽搐、呼吸及循環(huán)衰竭時，其急救原則同內(nèi)科急救。

6.2慢性中毒：主要發(fā)生合成或聚合工段，以清釜工為多見，有浮性氯乙烯中毒稱之氯乙烯病或氯乙烯綜合征。

6.2.1 臨床表現(xiàn)

6.2.1.1神經(jīng)系統(tǒng)：以神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊亂為主，其中以睡眠障礙、多夢與手掌多汗為常見。

6.2.1.2消化系統(tǒng)：有消化道障礙癥狀，主要表現(xiàn)為納差、惡心、腹脹、肝區(qū)底，伴有不同程度的肝或肝脾腫大，亦有肝功能且隨Vc接觸工齡的延長而升高。

6.2.1.3皮膚病變：主要表現(xiàn)為皮膚干燥、皸裂、丘疹、刺激或角化，指甲變薄，極少數(shù)病人可有硬皮樣改變，皮膚刺激性改變與附加的穩(wěn)定劑或增塑劑有關(guān)。

6.2.1.4 造血系統(tǒng)：可有貧血傾向，并有輕微的溶血傾向。

6.2.1.5 呼吸系統(tǒng)損害：主要表現(xiàn)為上呼吸道刺激癥狀。

6.2.1.6血管病變：主要表現(xiàn)為肢端動脈痙攣，往往是肢端溶骨的早期表現(xiàn)。亦可同時并存，常主訴對寒冷過敏。

6.2.1.7肢端溶骨癥：早期表現(xiàn)為手指麻木、疼痛、腫脹以及僵硬等感覺，隨而出現(xiàn)指骨變粗變短呈柞狀指。

6.2.1.8中毒性肝病致肝血管肉瘤（ASL）：長期接觸VC作業(yè)工人，肝功能指標可現(xiàn)部分改變，脫離接觸后有改善，有報告其肝大的率明顯增大，1974年美國首次報道VC所致的ASL（肝血管內(nèi)皮肉瘤），到1984年10年間在此登記的VC工人ASL已達114例，1991年我國亦首次出現(xiàn)1例，本病主要見于釜工和聚合工。

6.2.2診斷：根據(jù)長期接觸較高濃度VC的職業(yè)接觸史；現(xiàn)場勞動衛(wèi)生等調(diào)查；出出以肝、脾腫大并伴有神經(jīng)癥候辟和液化系統(tǒng)障礙為主的臨床癥狀，以及可能出現(xiàn)的血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、骨錐和皮損癥狀。綜合判斷，可分為以下幾級：

（1）觀察對象：有苯癥候辟和消化道障礙癥狀，肝大在右鎖骨中線肋緣下1.0cm以內(nèi)者。

（2）輕度中毒：出現(xiàn)以下表現(xiàn)之一者：①乳線脫氫同功?；蚱渌喂δ墚惓Ｕ?；②血小板減少或貧血；③皮膚出現(xiàn)硬皮樣改變者；④肝端溶骨癥者。

（3）重度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，又出現(xiàn)以下情況之一者：①門靜脈性肝硬化；②肝脾均腫大，并伴有脾功能亢進者。

由于VC中毒所致各系統(tǒng)的臨床癥狀大多為非特異性，故應(yīng)注意鑒別判斷。

6.2.3治療：急性中毒以對癥治療為主。眼及皮膚被氯乙烯液體污染時，應(yīng)立即用大量清水沖洗。

慢性病變患者，除對癥治療外，有肢端溶骨癥者，必須及早調(diào)離。肝血管肉瘤患者可用抗癌藥物如阿霉素、長春新堿、放線菌C、環(huán)磷酰胺和5-氟脲嘧啶等治療。聯(lián)合使用比單一使用好。放射治療（尤其宜采用⁶⁰Co）。局灶性病變可采用手術(shù)治療。

7 預(yù)防：

除一般措施外，應(yīng)特別重視聚合釜出料、清洗和檢修過程的防護。要求：

7.1清釜前，先進行釜內(nèi)通風(fēng)換氣。工人應(yīng)戴送氣式防毒面具進行清釜。

7.2為防止粘釜，減少清釜次數(shù)，可在聚合釜內(nèi)加入適應(yīng)的阻聚劑（主要成分是硫化鈉、硫酸鈉等），以防止大量接觸氯乙烯。

7.3應(yīng)用自動的高壓水洗滌槍和溶劑洗滌法（溶劑為四氫呋喃），清洗聚合釜或清除結(jié)塊。應(yīng)盡量減少工人在釜內(nèi)的操作時間，或可采用輪班間隙操作制。

7.4聚合反應(yīng)的反應(yīng)器應(yīng)當(dāng)使用有夾套的水冷卻裝置。防止聚合釜內(nèi)溫度、壓力突然長升，造成氯乙烯蒸氣大量逸出。必要時可迅速加入α-甲基苯乙烯等反應(yīng)中止劑，以控制猛烈的放熱反應(yīng)。

7.5認真執(zhí)行就業(yè)前和定期體格檢查。凡患有神經(jīng)精神疾患、肝臟病、腎臟病及慢性濕疹等，不宜從事氯乙烯的生產(chǎn)。

8 標準

8.1 國家衛(wèi)生標準

我國1979年頒發(fā)《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》-TJ-3679有關(guān)“車間空氣中有害氣體、蒸氣及粉塵的最高容許濃度”中氯乙烯的MAC為30mg/m³。

8.2 職業(yè)病診斷國家標準：尚無。

9 中毒病例

例施××，男，30歲，住院號00975，某化工廠聚氯乙烯車間聚合工段清釜工。因吸入氯乙烯暈倒，1971年8月7日下午9時半急診入院。該患者當(dāng)日下午8時40分，未戴防毒面具進入聚氯乙烯聚合釜內(nèi)清釜，暈倒在釜內(nèi)。同班工人3次進釜搶救，均未成功。15分鐘后，佩戴防毒面具進釜才將其用繩拉出來，急送衛(wèi)生所，肌肉注射苯甲酸鈉咖啡因1支后送來醫(yī)院。

從事氯乙烯作業(yè)8年，清釜1年，既往體健。

體格檢查體溫37.6℃，脈搏84/分，血壓160/100mmHg。神志不清，呼之不應(yīng)。眼結(jié)膜充血，瞳孔等大等圓，對光反射存在。呼吸平穩(wěn)，口唇無紫紺。心音純，律整，兩肺呼吸音正常。肝脾未觸及。生理反射正常，病理反射未引出，無外傷。

實驗室檢查血紅蛋白11.5g%，白細胞11200/mm³，中性92%，淋巴8%。，尿正規(guī)、肝功能、X線胸片、心電圖均正常。

治療經(jīng)過入院后立即予肌肉注射氯酯醒250mg，5%葡萄糖500mL加維生素C2.0g靜脈點滴，并給細胞色素C、輔酶A、三磷酸腺苷及對癥治療。30分鐘后患者嘔吐一次（水），逐漸清醒，問話可答，但發(fā)音不清，上午11時查體，體溫36.9℃，脈搏78/分，血壓140/100mmHg。下午2時清醒，感頭痛、頭暈。6時精神好轉(zhuǎn)，可進食。第3天體溫、血壓恢復(fù)正常。第5日肝功：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高至125單位。給保肝藥物治療，第10日谷丙轉(zhuǎn)氨酶升至185單位，腹部輕度觸痛，超聲波檢查肝下界在右肋下2.0cm。第20日谷丙轉(zhuǎn)氨酶開始下降，第25日恢復(fù)正常。1個月后肝超聲示正常，但仍有頭痛及輕度失眠，出院后休息2周。

診斷急性氯乙烯中毒（中毒性肝炎）

（慢性中毒）

例1王××，男，39歲，住院號0191，某化工廠工程師。因吸入氯乙烯致肝臟種大，于1971年2月15日入院。自1962年開始接觸氯乙烯，1969年以后接觸量增大，1970年初以來經(jīng)常感到頭痛、頭暈、失眠并出現(xiàn)食欲不振。檢查肝臟不腫大，谷丙轉(zhuǎn)氨酶305單位，住院治療給予保肝藥物治療兩個月后好轉(zhuǎn)出院?；卦瓖徫还ぷ?。近月余頭痛、失眠、食欲不振等癥狀逐漸加重來院就醫(yī)，再次收住院。

1962年開始從事聚氯乙烯試制工作，1969年下放到聚氯乙烯車間聚合工段當(dāng)工人。接觸氯乙烯共10年。曾無任何防護情況下參加清釜多次，既往史、個人史、家族史均無特殊?；颊咝l(wèi)生習(xí)慣較好，午餐自帶飯菜，在崗位上進餐。周圍鄰里無有炎患者，本地區(qū)肝炎流行，本廠工人肝炎患病率為3.2%，而該患者在工段肝炎患病率高達23.1%。

體格檢查體溫36.3℃，脈搏78/分，血壓110/65mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)不等，面色正常。眼鞏膜無黃染，咽部、口腔無潰瘍及炎癥。皮膚無出血點及蜘蛛癥。心音純，律整，未聞及病理性雜音。兩肺呼吸音清晰。腹軟，肝上界于第6肋間，肝下界于右肋下2.5cm，劍突下未觸及。脾肝大，左肋下0.5cm。四肢活動自如，生理反射存在，病理反射未引出。

實驗室檢查血紅蛋白10.5g%，白細胞總數(shù)7900/mm³。尿、便常規(guī)正常。谷丙轉(zhuǎn)氨酶55單位（正常值40單位）、硫酸鋅濁度8單位、麝香草酚濁度3單位、碘試驗（±），總蛋白8.4g%、白蛋白5.0g%、球蛋白3.4g%。乙型肝炎表面抗原：陰性。

治療經(jīng)過應(yīng)用保肝藥物及大量維生素。輔以舒肝健脾中藥治療。1個月后谷丙轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常；3個月肝臟回縮，脾觸不到；8個月后肝肋下觸不到，超聲波檢查肝下界在肋緣下0.5cm，自覺癥狀好轉(zhuǎn)出院，調(diào)離原崗位。隨防兩年完全恢復(fù)正常。

診斷慢性氯乙烯中毒（中毒性肝病）。

10多人中毒事故

《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2-2002）氯乙烯的職業(yè)接觸限值已從原來的最高容許濃度（MAC）：30mg/m³，變更為時間加權(quán)平均容許濃度（PC-STEL）：10mg/m³,短時間接觸容許濃度（PC-TWA）則降低為25mg/m³。

愛華網(wǎng)本文地址 » http://www.klfzs.com/a/25101017/351768.html