自從1923年第一次使用胰島素制劑作為治療糖尿病的藥物開(kāi)始，胰島素制劑開(kāi)始成為治療糖尿病的一根救命稻草。無(wú)論是I型糖尿病還是II型糖尿病患者，在使用其他降糖藥療效不理想時(shí)，胰島素便會(huì)成為一個(gè)無(wú)論是醫(yī)生還是患者都愿意接受的藥物，而且很多人會(huì)認(rèn)為這是一種非常安全的治療方式，而長(zhǎng)期使用。

事實(shí)上，隨著2006年關(guān)于糖尿病治療數(shù)據(jù)管理算法的開(kāi)發(fā)，使得研究者能夠在站在一個(gè)更全面的角度來(lái)評(píng)估各種糖尿病治療方案的風(fēng)險(xiǎn)。

而作為糖尿病治療經(jīng)常用到的胰島素制劑的使用的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估也逐漸進(jìn)入到我們的視野。對(duì)于胰島素的副作用的描述，也就不單只停留在胰島素過(guò)敏或者是低血糖的層面。

其中一個(gè)最具爭(zhēng)議的話題是關(guān)于胰島素與腫瘤之間的關(guān)系。這個(gè)話題蠻有意義的，我想許多糖尿病的患者，當(dāng)了解了胰島素的使用有可能誘發(fā)腫瘤相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，應(yīng)該會(huì)更加慎重地選擇他們自己的治療方式。

在2012年的時(shí)候JanghorbaniM等的科研結(jié)果指出：胰島素是一種生長(zhǎng)因子，其刺激正常和惡性細(xì)胞的增殖。它的機(jī)制不是會(huì)引起細(xì)胞的突變，而是會(huì)促進(jìn)細(xì)胞分裂，能使無(wú)論是好的細(xì)胞還是不好的細(xì)胞數(shù)量都增加。當(dāng)身體中有腫瘤細(xì)胞或者是突變的細(xì)胞，這種風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)被胰島素放大，從而產(chǎn)生惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)。

胰島素是能夠通過(guò)與多種受體的相互作用（刺激細(xì)胞生長(zhǎng)，如圖所示）。

如圖中所示：胰島素是胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）受體的一種刺激物，刺激其對(duì)細(xì)胞增殖的強(qiáng)大效果。當(dāng)IGF-1受體的過(guò)表達(dá)和高胰島素血癥的情況下，胰島素的對(duì)IGF-1受體的作用可能變得更強(qiáng)。胰島素也能刺激IR-A和IR-B受體（對(duì)細(xì)胞增殖的影響更大）。胰島素對(duì)IR-B胰島素受體的刺激增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞增殖。這意味著，在使用胰島素的降血糖時(shí)，不單要考慮其降糖的效果，還必須考慮到其存在的刺激細(xì)胞（特別是腫瘤細(xì)胞）增殖的風(fēng)險(xiǎn)。

在體外實(shí)驗(yàn)中，胰島素對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響通常是劑量依賴性的。從臨床角度看，評(píng)估胰島素濃度是否足以誘發(fā)癌癥的高風(fēng)險(xiǎn)是非常重要的。這也提醒糖尿病患者在注射胰島素時(shí)不能為了增強(qiáng)降糖的效果而一味地增加使用劑量，以免帶來(lái)不必要的風(fēng)險(xiǎn)。

流行病學(xué)研究表明，BowkerSL等研究結(jié)果顯示那些接受胰島素治療的2型糖尿病患者有整體惡性腫瘤發(fā)生率較高。而GersteinHC等在大規(guī)模的實(shí)驗(yàn)研究表明，高劑量的胰島素可促進(jìn)至少一些形式的惡性腫瘤的發(fā)病。

這些研究結(jié)果，雖不至于在糖尿病治療中馬上停用胰島素，在臨床上代謝異常帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)如果不加控制的話，那所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)是馬上可以預(yù)見(jiàn)的，至于腫瘤的發(fā)生，對(duì)于很多的人而言，那不是明天就能見(jiàn)到結(jié)果的事情，相對(duì)于高血糖而言那并非燃眉之急。

然而作為理性的患者，我們更應(yīng)該尋找更多的出路來(lái)規(guī)避可能存在的隱患和風(fēng)險(xiǎn)。我們不能心安理得的住在一個(gè)不斷漏雨的房子，雖然房子可能不會(huì)馬上倒塌，但修繕必須在房子沒(méi)倒塌的時(shí)候就開(kāi)始。

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