愛華網(wǎng)負壓性肺水腫(negative pressure pulmonary edema)或梗阻后肺水腫(postobstruction pulmonary edema)是嚴重上呼吸道梗阻過程中或梗阻解除后發(fā)生的急性肺水腫。其主要病理生理改變是，胸膜腔內(nèi)極度負壓的產(chǎn)生增加了肺血管的跨壁壓（見表93-2）。胸膜腔內(nèi)極度負壓、缺氧、兒茶酚胺過度增加、血流動力學急劇改變、肺血管通透性增加等共同作用，造成肺流體動力學平衡紊亂。血管內(nèi)的液體和蛋白成分從肺血管加速轉(zhuǎn)移到肺間質(zhì)，超過了淋巴系統(tǒng)的清除能力，導致間質(zhì)性肺水腫。當肺泡上皮細胞損傷，屏障作用喪失，則發(fā)展成為肺泡性肺水腫。
由于梗阻后肺水腫發(fā)展很快且病情嚴重，迅速診斷和及時治療至關(guān)重要。
（二）診斷
1、臨床表現(xiàn)
急性氣道梗阻解除后，仍存在呼吸功能不全，應高度懷疑上呼吸道梗阻后并發(fā)肺水腫：通常可見于以下情況中，或出現(xiàn)以下癥狀。①兒童或成人表現(xiàn)為低氧血癥、呼氣延長、哮鳴音、羅音，放射學檢查有或沒有雙肺浸潤影；②急性或慢性上呼吸道梗阻，行氣管插管后，氣管內(nèi)泡沫性分泌物突然增多；③急性喉痙攣解除后或由腫瘤、異物引起的上呼吸道梗阻解除后氧合反而惡化（見表）；通常，梗阻后肺水腫在氣管插管或拔管后很快或幾分鐘內(nèi)發(fā)生。但是，有時癥狀和體征可能幾個小時也不會出現(xiàn)，故臨床醫(yī)生應密切監(jiān)控那些發(fā)生了嚴重的圍術(shù)期梗阻事件的病人，時間應不少于18小時。
其次，還有一些特殊的臨床現(xiàn)象值得注意，它們往往預示病情的嚴重性，在多數(shù)嚴重病例中，大量的水腫液呈粉紅色泡沫狀，含高蛋白物質(zhì)。胸部X-線平片經(jīng)常表現(xiàn)為雙側(cè)肺門斑塊狀浸潤及主肺動脈周圍水腫，是血管內(nèi)容量和壓力增加導致內(nèi)皮損傷的結(jié)果。
對于梗阻后急性肺水腫的預后及延續(xù)時間，受發(fā)病原因、處理時機、治療措施、病人的生理狀況等多因素影響，沒有一定之規(guī)。但總的說來，梗阻發(fā)生的越快，急性肺水腫越嚴重。限定性上呼吸道梗阻病人，通過用力呼氣（Valsalva maneuver）或空氣被動吸入，呼氣末壓（自主PEEP）增加，使吸氣負壓得到了相當程度的代償，他們更可能在梗阻解除后發(fā)展成為肺水腫。而非限定性上呼吸道梗阻病人（吸氣過程梗阻更嚴重），則更易于在梗阻過程中發(fā)展成為肺水腫。
表 梗阻后肺水腫的發(fā)病機制、診斷和治療原則
發(fā)病機制
診斷
治療原則
⒈嚴重上呼吸道梗阻
⒉“負壓性”肺水腫
⒊胸膜腔內(nèi)過度負壓
①肺血管跨壁壓增大
②低氧、高碳酸血癥、酸中毒
肺血管收縮、心肌抑制、毛細血管通透性增加。
③交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮狀態(tài)
外周血管收縮
血容量中樞性轉(zhuǎn)移
毛細血管通透性增加
④急劇的血流動力學改變
右心靜脈血回流明顯增加
心室相互依賴
左室順應性下降
左、右心室后負荷增加
左室每搏量減少
肺血容量和壓力增加
間質(zhì)性肺水腫
⒋ 肺淋巴系統(tǒng)超負荷
⒌ 肺泡上皮細胞屏障破壞
⒍ 肺泡性肺水腫
⒈常見臨床疾病。
喉炎/會厭炎
喉痙攣
上呼吸道腫瘤、異物
扁桃體和腺樣體肥大
阻塞性睡眠呼吸暫停
⒉氣道梗阻中或解除前肺水腫。
非限制性梗阻（如吸氣性呼吸困難為著者）
低氧血癥、喘鳴 、呼氣延長
胸部平片顯示肺門片狀陰影
⒊氣道梗阻解除后肺水腫
限制性梗阻（由Valsalva動作, 自主PEEP代償）
鮮紅/粉紅泡沫樣蛋白性液體
即刻或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生、延遲發(fā)生（幾小時內(nèi)）
進行性呼吸窘迫
胸部平片顯示雙側(cè)肺浸潤影
⒋常見鑒別診斷
吸入性肺炎
醫(yī)源性液體過負荷
心源性疾病
⒈開放呼吸道
⒉氣管內(nèi)插管/再插管
⒊保證足夠的氧合/通氣
⒋增加FIO2
⒌面罩CPAP
⒍氣管內(nèi)CPAP
⒎機械通氣
壓力支持/PEEP
⒏鎮(zhèn)靜
⒐其他
利尿劑
有創(chuàng)性心血管監(jiān)測、血管活性藥
并發(fā)因素/病因的特殊治療
⒑轉(zhuǎn)送上級醫(yī)療機構(gòu)/治療后觀察
2、鑒別診斷
治療及時，梗阻后肺水腫通常12～24小時內(nèi)即可緩解，但需96小時才能恢復。許多輕癥病例可能覺察不出來。需鑒別診斷的疾病包括：吸入性肺炎及其他增加毛細血管通透性的原因（如脂肪栓塞或膿毒癥），醫(yī)源性液體負荷過量、心源性疾病、顱腦創(chuàng)傷、海洛因過量、快速拮抗麻醉性鎮(zhèn)痛藥、空氣栓塞、肺動脈取栓術(shù)后、身處高海拔環(huán)境等也會發(fā)生急性肺水腫。通常，對患者既往病史和一些偶發(fā)事件的回顧可以提示診斷。在一些復雜情況下，超聲心動圖，有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測，或二者同時進行，可以幫助我們排除其他病因。梗阻后肺水腫病人在呼吸道梗阻解除后血流動力學檢查可以顯示正常。導致過度肺間質(zhì)負壓和肺水腫的其他原因還包括，將萎陷肺快速再擴張及胸腔內(nèi)或通過胸導管進行有創(chuàng)性胸膜腔吸引。
（三）危險因素
任何人由于聲門緊閉(Mueller 動作)或嚴重的上呼吸道梗阻，而足以產(chǎn)生明顯的持續(xù)性胸膜腔內(nèi)負壓時，都有發(fā)生梗阻后肺水腫的危險。這種情況更常發(fā)生于年輕、健康成人。盡管實際發(fā)生率并不明確，但據(jù)估計，由于各種病因引起上呼吸道梗阻而需要緊急氣管內(nèi)插管或氣管切開的成人和兒童，11%～12%會由此而致肺水腫。其中，全麻蘇醒期發(fā)生的喉痙攣或呼吸道腫瘤導致的喉梗阻約占報道的成人病例的50%。小于10歲的兒童中，喉炎和會厭炎約占報告病例的一半以上。
（四）治療
臨床中大多數(shù)情況下，存在嚴重上呼吸道梗阻的的病人，建立呼吸通道后，臨床癥狀可得到明顯改善。但某些情況下也有例外，如一個平素健康的成人，在呼吸道梗阻解除前、解除過程中、解除后，有可能導致肺水腫，而且會發(fā)生急劇的變化，這一過程快且嚴重，如果不能快速診斷和及時治療，有可能導致嚴重后果。相反，很重要的是，梗阻后肺水腫如能治療得當，可以是自限性的。所以，無論醫(yī)護人員，還是病人家屬及朋友，盡可安心，因為本病若診治及時，則預后良好，且不會復發(fā)。
1、治療原則
診斷成立后，最主要的是開通呼吸道，通過氧療，用或不用持續(xù)正壓通氣（CPAP）和呼氣末正壓通氣（PEEP）(見表93-3)為體內(nèi)提供足夠的氧氣。對大多數(shù)（85%）成人和兒童而言，氣管內(nèi)插管或再插管來維持呼吸道通暢是必要的，多于一半的成人和稍少的兒童需要機械通氣。
開放呼吸道后，先給100%氧，并以特定方式應用CPAP（例如，自發(fā)呼吸合并使用CPAP，氣管內(nèi)插管使用CPAP，或壓力支持和PEEP進行機械通氣）進行氧氣治療，同時應評估病情的嚴重性，并排除其他原因。應給予適當?shù)逆?zhèn)靜。當肺泡-動脈氧分壓差改善，且病人不再表現(xiàn)出呼吸抑制后，應降低吸入氧濃度，調(diào)節(jié)FiO2至40%范圍內(nèi)。隨后通氣和氣道壓力支持可以逐漸減少。當并發(fā)液體過量或存在心功能障礙時，可以應用利尿劑或血管活性藥。不過，通常并不需要加用藥物，輕癥病例可能僅需要氧氣治療即可。
2、預防
給兒童注射抗侵入性流感嗜血桿菌b型疫苗，可以有效的減少嚴重會厭炎的發(fā)病，并可以減少因會厭炎導致的梗阻后肺水腫的病例。應用牙墊可以防止病人因咬合而引起的氣管內(nèi)插管阻塞。其他需要避免的因素通常與喉痙攣有關(guān)，如反復的氣管內(nèi)插管、麻醉深度不夠、喉分泌物過多等。慎重選擇全麻后拔管的時機，避免在興奮期給予不必要的刺激，可以減少梗阻后肺水腫的危險。及時對高危病人進行氣管插管或拔管后CPAP，可以減輕本綜合征的嚴重程度，并可減少再插管和機械通氣的必要。
