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1癥狀體征
2用藥治療
3飲食保健
4預(yù)防護(hù)理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8并發(fā)癥
9預(yù)后
10發(fā)病機(jī)制
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1癥狀體征
2用藥治療
3飲食保健
4預(yù)防護(hù)理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8并發(fā)癥
9預(yù)后
10發(fā)病機(jī)制
1癥狀體征
燒傷后是否發(fā)生休克，以及休克存在的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間，主要受燒傷面積、有無合并傷、年齡和健康狀況的影響，也取決于能否及時(shí)準(zhǔn)確地把握傷情，盡早采取快速充分的補(bǔ)液治療。成人燒傷面積超過30%，小兒燒傷面積超過10%時(shí)均有可能發(fā)生燒傷休克，臨床遇有此類病人時(shí)應(yīng)給予抗休克處理。一些嬰幼兒的頭面部燒傷，由于局部血運(yùn)豐富和組織較疏松，傷后體液滲漏較其他部位為多，即使燒傷面積不足10%也有可能發(fā)生休克。燒傷休克的基本病理生理改變和臨床征象與血性休克基本相似，但病情發(fā)展過程較失血性休克相對(duì)緩慢，燒傷面積越大，深度燒傷范圍越廣，休克發(fā)生的時(shí)間越早，相伴隨的臨床體征也更明顯。一些中等面積的燒傷，由于體液丟失的速度較慢，加之機(jī)體自身的有一定的代償能力，傷后早期可不表現(xiàn)出典型的休克體征，容易造成誤診和漏診。燒傷休克的診斷主要根據(jù)傷情、臨床表現(xiàn)和相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。國(guó)內(nèi)總結(jié)了一套簡(jiǎn)便、實(shí)用的燒傷臨床休克的診斷指標(biāo)，對(duì)防治燒傷休克起到了十分重要的作用。
1.神志方面的變化 早期常表現(xiàn)為煩躁不安，其原因除與創(chuàng)面疼痛刺激有關(guān)外，主要系中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧所致。燒傷后體液丟失引起全身有效循環(huán)血量不足，腦組織缺血缺氧，腦細(xì)胞的能量代謝發(fā)生障礙，乳酸等有害物質(zhì)生成增多，特別是興奮性氨基酸谷氨酸大量釋放，在突觸間隙形成高濃度氨基酸谷氨酸，導(dǎo)致神經(jīng)元持續(xù)去極化并引起興奮性神經(jīng)毒性損害?；颊呷绻麄蟛荒艿玫郊皶r(shí)有效的補(bǔ)液復(fù)蘇治療，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧性損害將進(jìn)一步加重，數(shù)小時(shí)內(nèi)神志改變可由煩躁不安轉(zhuǎn)為反應(yīng)遲鈍，神志恍惚，甚至呈昏迷狀態(tài)。如果在入院前已應(yīng)用了鎮(zhèn)靜止痛劑，則神志方面的變化可能被掩蓋，所以應(yīng)該綜合其他方面的表現(xiàn)來判斷是否傷員處于休克狀態(tài)。反之如果傷員入院時(shí)神志清晰，問話對(duì)答如流，即可不認(rèn)為當(dāng)時(shí)有發(fā)生休克。
2.口渴 為燒傷休克早期常見的臨床表現(xiàn)之一。據(jù)臨床觀察，許多大面積燒傷患者雖給予及時(shí)的抗休克補(bǔ)液治療，仍不同程度地存在口渴癥狀，即使是循環(huán)基本穩(wěn)定后癥狀也不能完全消除，一般需在體液回收階段方可逐漸緩解?？诳拾l(fā)生的確切機(jī)理尚不完全清楚，除與血容量不足有關(guān)外，還受血液濃縮、血漿滲透壓變化的影響，也與下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的調(diào)控有關(guān)。臨床上不能單憑口渴癥狀來判斷休克是否糾正，更不能讓患者無節(jié)制的大量飲水，以免造成水中毒。
3.血壓的變化 低血壓是診斷燒傷休克的一個(gè)重要指標(biāo)，但不是早期指標(biāo)，這是因?yàn)闊齻缙隗w液丟失和應(yīng)激反應(yīng)，引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，大量縮血管活性物質(zhì)釋放入血，例如兒茶酚胺、血管緊張素、內(nèi)皮素、白三烯、血栓素等，引起血管的舒張與收縮平衡發(fā)生紊亂，造成血管收縮和總外周阻力增加，故燒傷早期血壓可維持在正常范圍或略有升高，以舒張壓增高較明顯，突出變化是脈壓變小。一旦患者不能得到充分的液體復(fù)蘇，機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間處于缺氧狀態(tài)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積，造成微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)縮血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性降低，血液淤滯在擴(kuò)張的毛細(xì)血管體內(nèi)，此刻患者的血壓可明顯降低。但是大面積燒傷患者因肢體滲出而腫脹，或有焦痂形成，因這些局部問題有時(shí)測(cè)不到或測(cè)不準(zhǔn)血壓。故常應(yīng)參考神志、心率、尿量等的表現(xiàn)來判斷有無休克。血壓應(yīng)維持在90/70mmHg以上。
4.心率增快 燒傷后血管活性物質(zhì)分泌增多，使心肌收縮能力和心率增加，以代償?shù)靥岣咝呐懦隽?。所以燒傷早期均有心率增速，在?dòng)脈血壓下降之前心率即明顯增快，心率的變化可作為診斷燒傷休克的早期指標(biāo)之一。嚴(yán)重?zé)齻麊T早期心率常超過120次/min，小兒常超過150次/min，通過大量快速地補(bǔ)液治療，多數(shù)傷員的心率可逐漸減慢至100次/min左右。若心率長(zhǎng)時(shí)間維持在150次/min以上，提示心肌已存在器質(zhì)性損害，同時(shí)也表明復(fù)蘇治療效果欠佳，應(yīng)及時(shí)調(diào)整治療方案。若心率過速，則每次心排出量減少，加以周圍血管阻力增加，脈搏則表現(xiàn)為細(xì)數(shù)無力。嚴(yán)重休克時(shí)，心肌收縮能力減弱，則脈搏更顯細(xì)弱，聽診心音遙遠(yuǎn)，第一心音減弱。有時(shí)脈率變化并不能完全反映休克的嚴(yán)重程度，早期脈率正常時(shí)，也不能否定休克的存在。如老年燒傷，傷前可能已有心功能不全的病史，入院時(shí)心率可能僅有50～60次/min，但不能因此而排除沒有休克。
5.尿量減少 尿量減少是燒傷休克的早期表現(xiàn)，單位時(shí)間尿量的變化能客觀地反映休克存在的嚴(yán)重程度，也是判斷復(fù)蘇效果較為敏感的指標(biāo)之一。尿量減少主要是因?yàn)橛行а萘坎蛔?，腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低所致，但也與抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制腎臟排除水分與鈉鹽有關(guān)。凡是大面積燒傷病人或有可能發(fā)生休克者，接診時(shí)應(yīng)及時(shí)放置尿管，并準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量，一些大面積燒傷病人由于四肢腫脹而無法準(zhǔn)確測(cè)量血壓時(shí)，也可通過每小時(shí)尿量間接反映血壓的高低，一般收縮壓維持在90mmHg以上，且腎功能正常時(shí)，每小時(shí)平均尿量可在30ml以上。
6.末梢循環(huán)變化 大面積燒傷病人的創(chuàng)面皮膚已遭毀損，加之體液滲出引起軟組織水腫，常難以準(zhǔn)確觀察末梢循環(huán)的真實(shí)變化。但在未燒傷的正常皮膚色澤蒼白，皮膚溫度降低，表淺靜脈萎陷，嚴(yán)重時(shí)皮膚、黏膜發(fā)紺，甚至出現(xiàn)花斑，甲床及皮膚毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)。小兒燒傷后末梢循環(huán)變化出現(xiàn)較早，也最明顯。
7.消化道癥狀 胃腸道的小血管具有豐富交感縮血管神經(jīng)纖維，α受體占優(yōu)勢(shì)，燒傷休克時(shí)胃腸道缺血不僅發(fā)生早，而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，容易造成黏膜缺血性損害和蠕動(dòng)功能障礙。大面積燒傷病人早期常伴有惡心、嘔吐癥狀，嘔吐物一般為胃內(nèi)容物，胃黏膜發(fā)生糜爛出血時(shí)，嘔吐物可呈咖啡色或血性，出血量較多或發(fā)生十二指腸以下部位的黏膜潰爛時(shí)，還可有柏油樣或鮮紅色血便。燒傷早期出現(xiàn)的惡心、嘔吐癥狀主要系中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧所致，頻繁嘔吐者多表示休克較為嚴(yán)重，嘔吐量較多時(shí)應(yīng)警惕有急性胃擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻的可能。
2用藥治療
體液大量滲出是燒傷休克的主要發(fā)病基礎(chǔ)，根本治療措施是迅速恢復(fù)血容量，大面積燒傷傷員傷后1h就有發(fā)生休克的可能。休克重在預(yù)防，若已發(fā)生休克，則應(yīng)及早治療。目前尚無有效的抗?jié)B出治療方法，文獻(xiàn)報(bào)道應(yīng)用如抗炎癥介質(zhì)、抗細(xì)胞因子、抗氧自由基、恢復(fù)毛細(xì)血管壁通透性等的藥物，只是在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中動(dòng)物致傷前給予才有較明顯的效果，臨床應(yīng)用時(shí)抗?jié)B出的效果尚不十分肯定。所以燒傷后及時(shí)快速補(bǔ)液。補(bǔ)液仍是防治燒傷休克的主要手段。休克期復(fù)蘇應(yīng)達(dá)到3個(gè)目的：補(bǔ)足血容量，迅速恢復(fù)循環(huán)血量，改善組織血流灌注，使組織獲得足夠的氧輸送糾正細(xì)胞缺氧；防治缺血-再灌注所致的氧自由基損傷；糾正隱匿性代償性休克，保護(hù)腸黏膜，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位。
1.液體復(fù)蘇方法
(1)口服補(bǔ)液：成人燒傷面積在20%以下，小兒在10%以下的輕、中度燒傷，且無休克表現(xiàn)和胃腸功能障礙者，傷后可給予口服補(bǔ)液治療。一般口服含鹽飲料如鹽茶、鹽豆?jié){等，也可在1000ml飲用水中加入食鹽3g、碳酸氫鈉1.5g、糖10g，配成燒傷飲料供口服補(bǔ)液。切忌大量飲用白開水，因易招致細(xì)胞外液低滲，并發(fā)水中毒?？诜a(bǔ)液采取少量多次方法，成人每次量不宜超過200ml，小兒不超過50ml，過多過急可引起嘔吐、腹脹，甚至急性胃擴(kuò)張。傷員已發(fā)生休克或出現(xiàn)頻繁嘔吐或并發(fā)胃潴留時(shí)，應(yīng)停止口服補(bǔ)液，改用靜脈輸液治療。
(2)靜脈輸液：
①輸液公式：燒傷休克期內(nèi)要輸入多少液體，是什么樣液體，為了治療方便起見，于是出現(xiàn)了休克期輸液公式。目前，國(guó)內(nèi)外應(yīng)用的輸液公式很多，其根據(jù)的基本原理大致相仿，即用燒傷面積和體重這兩個(gè)變量因素來計(jì)算傷后48h內(nèi)的輸入量。各種公式的制定，除了Evans公式是依據(jù)狗的實(shí)驗(yàn)求得外，其他均是總結(jié)了大批平穩(wěn)渡過休克期的燒傷傷員的資料統(tǒng)計(jì)分析而成。由于影響燒傷休克發(fā)生和發(fā)展的因素很多，如燒傷的深淺度、部位等、加上病人的個(gè)體差異大，因此應(yīng)用任何燒傷輸液公式，都只能當(dāng)作是預(yù)算估計(jì)量，不能機(jī)械執(zhí)行。應(yīng)密切觀察傷員對(duì)治療的反應(yīng)，根據(jù)臨床監(jiān)護(hù)指標(biāo)隨時(shí)修改調(diào)整輸入液體的質(zhì)與量，方能較好地治療燒傷休克。
A.Evans公式：1952年，首先由美國(guó)Evans根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提出的輸液公式，目前臨床所采用的含有電解質(zhì)與膠體補(bǔ)液公式均是在該公式的基礎(chǔ)上改良的。公式計(jì)算方法為：成人每1%的二度、三度燒傷面積，每公斤體重，傷后第1個(gè)24h補(bǔ)充膠體和電解質(zhì)溶液各1ml，同時(shí)補(bǔ)給基礎(chǔ)水分2000ml，估計(jì)量的一半于傷后8h內(nèi)輸入，另一半于后16h輸入；傷后第2個(gè)24h膠體和電解質(zhì)溶液補(bǔ)給量為第1個(gè)24h輸入量的一半，另補(bǔ)基礎(chǔ)水分2000ml。該公式存在的明顯不足是燒傷面積超過50%者，補(bǔ)液量仍按50%燒傷面積計(jì)算，且規(guī)定第1個(gè)24h輸入總量不能超過10000ml，不適合50%以上燒傷病人的休克期補(bǔ)液治療。
B.Brook公式：該公式于1953年由美軍Brook醫(yī)學(xué)中心外科研究所在Evans公式基礎(chǔ)上改良而成。公式要求傷后第1個(gè)24h內(nèi)，成人每1%二度、三度燒傷面積補(bǔ)給等滲乳酸鈉林格溶液1.5ml，膠體0.5ml，水分仍為2000ml不變。此公式與Evans公式明顯不同點(diǎn)是燒傷面積超過50%者，按實(shí)際燒傷面積計(jì)算輸液量，并用乳酸鈉林格溶液代替生理鹽水，較符合生理需要。
C.Parkland公式：1968年，由Baxter在美國(guó)Parkland醫(yī)學(xué)中心提出。該公式主張?jiān)趥蟮?個(gè)24h只補(bǔ)給電解質(zhì)溶液，不補(bǔ)給膠體和水分，待傷后第2個(gè)24h血管通透性有所改善后再補(bǔ)充血漿和水分，其理由是傷后第1天毛細(xì)血管通透性增加，體液丟失造成細(xì)胞外液缺鈉和缺水，必須大量補(bǔ)充鈉離子才能恢復(fù)細(xì)胞外液的滲透壓，而此時(shí)補(bǔ)給膠體，并不能維持血管內(nèi)膠體滲透壓，反而因血漿蛋白滲漏到組織間隙，造成組織水腫液回吸收時(shí)間延長(zhǎng)。具體補(bǔ)液方法：傷后第1天每1%二度、三度燒傷面積，每公斤體重補(bǔ)給等滲乳酸鈉林格溶液4ml，傷后8h輸入總量的一半，后16h輸入另外1/2，乳酸鈉林格液含鈉離子130mmol/L，輸入1000ml，補(bǔ)充鈉離子130mmol的同時(shí)，也就等于同時(shí)帶入了水分80～100ml，所以不需另外水分。傷后18h左右毛細(xì)血管恢復(fù)半透膜功能，第2個(gè)24h輸入膠體液能更多地保留在血管內(nèi)維持膠體滲透壓。故傷后第2天不再補(bǔ)給電解質(zhì)溶液，每1%二度、三度燒傷面積，每公斤體重補(bǔ)給血漿0.3～0.5ml，并適量補(bǔ)充等滲糖水。此公式比較適用于血漿供應(yīng)困難的地區(qū)和成批燒傷早期現(xiàn)場(chǎng)救治。缺點(diǎn)是輸液量大，增加水腫，對(duì)負(fù)荷耐受性差的病人有發(fā)生心肺并發(fā)癥的潛在危險(xiǎn)。最近的研究表明，盡管Parkland公式給予的晶體液量較大，卻仍較難糾正心臟前負(fù)荷以及心輸出量，即使再予以更大量的晶體液亦未見改善。這可能是晶體液難以恢復(fù)心臟前負(fù)荷的緣故。晶體液輸入量的3/4由微血管滲出，進(jìn)入細(xì)胞外間隙。這可能加重水腫，非吸入性損傷患者亦可能出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。
D.高滲鈉鹽溶液療法：1974年，由美國(guó)Monafo提出。利用溶液的高滲作用，輸入后造成細(xì)胞外液滲透壓增高，促使細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，起到擴(kuò)張細(xì)胞外液的作用，從而達(dá)到擴(kuò)充血容量目的。高滲鈉鹽溶液療法具有補(bǔ)液量少，比Parkland公式節(jié)省液體1/3，液體負(fù)荷輕，擴(kuò)容迅速的特點(diǎn)，較適用于心肺功能負(fù)擔(dān)較重的病人以及高原缺氧環(huán)境下燒傷補(bǔ)液治療。由于高滲鈉鹽溶液為非生理性溶液，大量或長(zhǎng)時(shí)間使用可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一些負(fù)面影響，如高滲性脫水，血壓降低，溶血反應(yīng)和凝血功能障礙等乃至昏迷。大面積燒傷病人及不能監(jiān)測(cè)血滲壓的單位慎用此復(fù)蘇方案。常用的含鈉高滲溶液為3%氯化鈉復(fù)方乳酸鈉溶液(鈉250mmol/L、氯150mmol/L、乳酸100mmol/L)。傷后48h每1%二度、三度燒傷面積，每公斤體重補(bǔ)給3ml，總體液量的2/3在第1個(gè)24h輸入，另1/3在第2個(gè)24h輸入。使用高滲鈉溶液時(shí)，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清鈉和滲透壓的變化，若血清鈉濃度超過160mmol/L，滲透壓超過330mOsm/(kg·H2O)時(shí)，應(yīng)降低輸入鈉濃度或改變輸液計(jì)劃。
E.第三軍醫(yī)大學(xué)公式：該公式于1962年根據(jù)147例成人大面積燒傷病人早期補(bǔ)液情況總結(jié)而成。公式要求傷后第1個(gè)24h內(nèi)，成人每1%二度、三度燒傷面積，每公斤體重補(bǔ)充膠體0.5ml，電解質(zhì)1ml，基礎(chǔ)水分2000ml，傷后8h內(nèi)補(bǔ)入估計(jì)量的一半，后16h補(bǔ)入另一半；傷后第2個(gè)24h電解質(zhì)和膠體液減半，基礎(chǔ)水分不變。
F.瑞金醫(yī)院燒傷科在分析了臨床600例無呼吸道燒傷或其他并發(fā)癥患者傷后早期輸液之后，總結(jié)得出瑞金公式(1965)，第1個(gè)24h輸液量晶體液(以LR為主)和膠體液(血漿)分別按每1%燒傷面積每千克體重0.75ml計(jì)算，幼兒按每1%燒傷面積每千克體重1ml計(jì)算，另加每天需水(5%葡萄糖注射液)量3000～4000ml，幼兒每天70
3飲食保健
燒傷休克吃什么好？
1、重度燒傷72小時(shí)內(nèi)病人因大量體液丟失，病人口渴明顯，此時(shí)要限制病人的飲水量，以免大量飲水造成胃擴(kuò)張，影響胃功能。如果病人有饑餓感，且有食欲，給少量米湯、豆汁，可滿足病人對(duì)飲食的需要，也可中和胃酸，并通過飲食調(diào)節(jié)病人的情緒。
2、在確定病人胃腸功能正常的情況下，鼓勵(lì)多進(jìn)食高蛋白、高維生素、易消化、少刺激的食物，多食水果、蔬菜汁等。尊重病人的飲食習(xí)慣，在不影響食物多樣化的基礎(chǔ)上，不強(qiáng)求按比例飲食。少量多餐，一次進(jìn)食不宜過飽，以免影響消化與吸收。
3、多食含豐富維生素A、C、B族的食物，宜利尿清熱、易消化吸收的食物。新鮮瓜果汁：西瓜汁、梨汁等;大棗、小米粥、蜂蜜水、菜湯、西紅柿汁、紅豆、牛奶、豆制品、綠豆湯等。
燒傷最好不要吃哪些食物?
1、對(duì)疑有胃腸出血、休克未糾正、胃腸反應(yīng)重者禁食水。
2、忌助火辛辣、油膩、熱性食物、長(zhǎng)纖維食物、易脹氣食物、煙酒。
3、韭菜、蒜苗、芹菜、菠菜、竹筍、橘子、櫻桃、荔枝、羊肉、豬頭肉、辣椒、辣油、芥末、茴香、洋蔥、濃茶等。
4預(yù)防護(hù)理
燒傷休克延遲復(fù)蘇病人不但內(nèi)環(huán)境因休克而受到很大打擊，其創(chuàng)面處理也多未能得到及時(shí)處理，容易發(fā)生感染；此外，休克和再灌注損傷均可使腸道屏障功能受損，發(fā)生腸道細(xì)菌移位，誘發(fā)腸源性感染，故燒傷休克延遲復(fù)蘇可視為預(yù)防性抗生素應(yīng)用的指征，以防治水腫回吸收階段的全身性感染，
創(chuàng)面外用藥可選用磺胺嘧啶銀，磺胺米隆等有效抗菌劑，燒傷休克延遲復(fù)蘇病人因遭受到再灌注損傷的二次打擊，易發(fā)展成過度全身炎癥反應(yīng)和多器官多功能不全綜合征，因此，因采取綜合措施鈍化(blunt)過度的炎癥反應(yīng)，除上述的措施外，還包括早期手術(shù)去除創(chuàng)面壞死組織以阻斷炎癥介質(zhì)來源，嚴(yán)重者采用連續(xù)血液濾過清除血中炎癥介質(zhì)等。
5病理病因
6疾病診斷
本病診斷并不困難，因燒傷而導(dǎo)致的休克，都具有大面積燒傷的病史，故臨床上極少需要作鑒別診斷，除了在一些燒傷合并外傷的病人之間，則需檢查血量的改變和進(jìn)行血液的生化檢查，以明確是單純的血量減少引起的休克，還是燒傷所誘發(fā)而發(fā)生的休克。
7檢查方法
實(shí)驗(yàn)室檢查：
其他輔助檢查：
8并發(fā)癥
(一)大腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)
具有自動(dòng)調(diào)節(jié)血流的能力，輕度休克時(shí)可能不受損害，嚴(yán)重而持久的休克時(shí)，可以受到損害，不僅皮質(zhì)自發(fā)的生物電活動(dòng)及傳入神經(jīng)引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經(jīng)細(xì)胞的代謝也能發(fā)生改變，神經(jīng)細(xì)胞耗氧量高，對(duì)缺氧十分敏感，腦的血液供應(yīng)比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發(fā)生暈厥;如果完全斷絕血液供應(yīng)5秒即影響意識(shí)，全身血壓降至70mmHg以下時(shí)，腦血液供應(yīng)隨動(dòng)脈壓下降而明顯減少，腦中的微循環(huán)血管當(dāng)H+及CO2濃度增加時(shí)則擴(kuò)張，當(dāng)這些物質(zhì)濃度恢復(fù)正常時(shí)，血流量也恢復(fù)正常，二者之中以CO2的作用更明顯一些當(dāng)休克進(jìn)入嚴(yán)重階段，由于血壓過低，腦供血不足，發(fā)生缺氧，同時(shí)又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細(xì)胞通過困難，這一變化可以形成惡性循環(huán)，休克時(shí)腦微循環(huán)中也有DIC發(fā)生，這就更加重了腦的缺氧，孕育血管的通透性也有增加，因此有發(fā)生腦水腫并使顱內(nèi)壓升高者，燒傷時(shí)腦微循環(huán)受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點(diǎn)狀出血灶，稱腦紫癜，傷員表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如躁動(dòng)，抽搐及昏迷，休克時(shí)腦功能改變是有其物質(zhì)基礎(chǔ)的，腦代謝的一個(gè)重要特點(diǎn)是只有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜，如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時(shí)，由于不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
(二)心臟及心肌抑制因子
嚴(yán)重?zé)齻T可能發(fā)生心臟功能不全，燒傷休克時(shí)，因失液而血容量減少，微循環(huán)中大量血液淤滯，因而有效循環(huán)血量明顯不足，隨著心輸出量的不斷下降，動(dòng)脈壓也降低，這就使冠狀動(dòng)脈血流量減少，血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動(dòng)脈血流量減少，當(dāng)平均主動(dòng)脈低于60mmHg時(shí)，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧，如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時(shí)，則心肌缺血缺氧更為嚴(yán)重，心肌正常時(shí)雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸，葡萄糖，乳酸，氨基酸，酮體，丙酮酸等，心肌物質(zhì)代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環(huán)及氧化磷酸化，休克時(shí)三羧循環(huán)受阻，ATP合成 減少，H+濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時(shí)的酸中毒和血鉀過高，對(duì)心臟均有抑制作用，另外，近年還發(fā)現(xiàn)DIC也累及心臟的微循環(huán)，燒傷休克時(shí)，心肌抑制物目前認(rèn)為就是心肌抑制因子(MDF)，主要來自休克時(shí)缺血缺氧的胰腺，MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時(shí)心臟功能不全的另一重要原因，使用抑肽酶及糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)保護(hù)細(xì)胞完整性及抑制MDF的產(chǎn)生是有效的。
(三)肺及休克肺的發(fā)病原理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為復(fù)雜，除休克時(shí)的呼吸系統(tǒng)變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統(tǒng)合并癥發(fā)病率增加，近來國(guó)內(nèi)外的統(tǒng)計(jì)資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多，無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發(fā)生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一，近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)的1/3嚴(yán)重休克病員發(fā)生休克肺，在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似，因此，易誤認(rèn)為兩則小葉性肺炎，病理變化為淤血，小出血點(diǎn)，小塊肺萎陷，肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫，肺泡透明膜的形成等，功能方面，主要是肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降，病員有呼吸困難表現(xiàn)。
休克肺對(duì)呼吸功能的影響
⑴彌散障礙：由于肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起PaO2下降，吸入高濃度氧可以得到改善。
⑵通氣一血流比例失調(diào)：肺微循環(huán)中被粘聚的血細(xì)胞或微栓阻塞的區(qū)域，有通氣而無血流，有血管收縮的區(qū)域，有通氣而血流減少，反之，血流正常的區(qū)域可有肺泡為滲出液占據(jù)，或細(xì)支氣管為分泌物所阻，從而發(fā)生有血流而無通氣的情況，這也是引起的PaO2下降的原因，吸入高濃度氧也可得到一定改善。
⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴(kuò)張，血流量加大，②肺微栓栓塞，短路大量開放;③流經(jīng)不通氣區(qū)域的血量增加，燒傷休克時(shí)靜脈血分流增加，出現(xiàn)靜脈血滲入動(dòng)脈血的現(xiàn)象，使PaO2下降，吸入高濃度氧時(shí)改善不大，而必須迅速糾正休克的循環(huán)障礙方能改善，可用100%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴(yán)重程度，由于休克肺對(duì)呼吸功能的上述重要影響，最后可導(dǎo)致PaO2的嚴(yán)重下降，進(jìn)而PCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
(四)腎臟
休克時(shí)常有尿量減少，嚴(yán)重休克可發(fā)生少尿，甚至無尿，尿量常反映腎臟血液循環(huán)狀態(tài)，休克早期尿量減少，可能是循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)引起腎血管強(qiáng)烈收縮及ADH分泌增加的結(jié)果，不能斷然判定為腎小管器質(zhì)性改變，或急性腎功能衰竭，如經(jīng)輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性，上述變化的機(jī)理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質(zhì)血管收縮更顯著，腎小球的輸入動(dòng)脈與輸出動(dòng)脈相比，前者收縮更顯著，這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少;二是有效濾過壓下降，乃由于休克時(shí)全身平均動(dòng)脈壓下降所致，當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至60mmHg時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度，燒傷休克時(shí)，應(yīng)使尿量盡快恢復(fù)到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害，若發(fā)生急性腎功能衰竭，嚴(yán)重?zé)齻T是很危險(xiǎn)的。
9預(yù)后
10發(fā)病機(jī)制
燒傷早期休克發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，牽涉到身體的各個(gè)臟器和系統(tǒng)，而它們之間又相互影響，雖然現(xiàn)在研究已深入到分子水平，但許多問題尚不十分清楚，期待進(jìn)一步研究解決的。
1.血容量不足 燒傷后體液立即滲出，滲出速度一般在傷后6～8h內(nèi)最快，組織水腫程度以傷后24h左右最為明顯，以后逐漸恢復(fù)，組織水腫也隨之減輕。在體液外滲形成水腫的同時(shí)，部分水腫液可自創(chuàng)面滲出或蒸發(fā)，加重了體液丟失。
體液丟失量與燒傷面積及深度有關(guān)。燒傷后血容量不足程度與燒傷面積成比例，除此之外，30%以上燒傷時(shí)非燒傷組織也發(fā)生水腫，其發(fā)生原因與燒傷區(qū)組織基本類似。而深度燒傷，由于組織破壞嚴(yán)重，受損血管范圍廣，組織水腫發(fā)生早、消失晚，造成更多的體液丟失。引起燒傷后體液滲出的原因較復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制至今仍未能完全闡明。除熱力的直接作用外，很多化學(xué)介質(zhì)、細(xì)胞因子、毒性物質(zhì)等參與變化并誘發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
血容量不足的原因：
(1)血管通透性改變：近年的研究證明，燒傷后血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，是造成血管通透性增加和微循環(huán)障礙的核心發(fā)病基礎(chǔ)。
燒傷后血管內(nèi)液體經(jīng)通透性增強(qiáng)的毛細(xì)血管壁立即向創(chuàng)面及組織間隙滲出，在嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)這一病理生理現(xiàn)象還發(fā)生在非燒傷區(qū)域和內(nèi)臟。燒傷后最初2h，血管內(nèi)液體滲出的速率最快，滲出的量也最多，此時(shí)組織水腫明顯；傷后8～12h，毛細(xì)血管壁通透性開始逐漸恢復(fù)；傷后36～48h，毛細(xì)血管壁通透性及血管張力進(jìn)一步恢復(fù)，血漿滲出減少，水腫形成減慢，同時(shí)組織間隙的水腫液開始經(jīng)淋巴系統(tǒng)回吸收。近年來的研究表明，傷后0.5～2h滲出最快，燒傷面積愈大，滲出的高峰時(shí)間愈提前。解放軍第三0四醫(yī)院通過狗離體肺葉吸入性損傷模型證實(shí)，組織對(duì)熱損傷的反應(yīng)相當(dāng)迅速，遇熱后立即有滲出，半小時(shí)內(nèi)為滲出高峰段，達(dá)到1.2ml/min，其后滲出速度逐漸減慢。3h內(nèi)累計(jì)損失血漿總量的32.5%，損失的血漿蛋白占傷前血漿蛋白的15%。解放軍第三軍醫(yī)大學(xué)也報(bào)道，狗30%三度燒傷后2h血漿容量下降速度達(dá)5.5ml/(kg·h)，心排出量降至傷前的50%，6h后才逐漸回升，6h開始滲出逐漸減少。傷后3～8h血漿容量平均每小時(shí)只下降0.85ml/kg，9～24h雖仍下降，已不明顯。大面積燒傷早期的體液丟失可使機(jī)體在傷后很短的時(shí)間內(nèi)發(fā)生低血容量性休克。因此大面積燒傷傷員在休克期補(bǔ)液的速度應(yīng)該加快，將過去第1個(gè)8h內(nèi)補(bǔ)充全天量的1/2，改變到在2～3h內(nèi)即補(bǔ)充全天入量的1/3。使心排量盡快恢復(fù)正常，縮短低灌注的時(shí)間，可能會(huì)更有效地防治燒傷早期的內(nèi)臟損害，當(dāng)然還要視傷員的具體情況而定。
致使?jié)B出增加的直接因素是熱損傷效應(yīng)。皮膚損傷的溫度閾是45℃，溫度達(dá)到70℃時(shí)，1s即可致表皮壞死，溫度愈高，時(shí)間愈長(zhǎng)，燒傷愈深。受熱損傷重處發(fā)生凝固壞死，其深層和周圍血管則擴(kuò)張。微循環(huán)中的毛細(xì)血管壁是由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，厚約1μm，熱損傷后內(nèi)皮細(xì)胞的微絲(micro-filament)發(fā)生收縮，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹隆起，使內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙增寬，造成體液外滲。滲出增加的間接原因是由于受熱損傷的變性蛋白激活了凝血和補(bǔ)體系統(tǒng)釋放的各種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、P物質(zhì)、二磷酸腺苷(ADP)、緩激肽、前列腺素(PG)、花生四烯酸、白細(xì)胞三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子、補(bǔ)體裂解物、纖維蛋白裂解物等，再加上缺血再灌注產(chǎn)生的大量氧自由基都對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有損傷作用。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞膜電位差下降，細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性下降，鈉和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀逸出細(xì)胞外，使細(xì)胞變成球形的水腫細(xì)胞，細(xì)胞間裂隙增寬。
